ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время меняются представления о том, какое клиническое состояние, связанное с повышением артериального давления (АД), необходимо относить к гипертоническому кризу (ГК), меняется и тактика лечения этих состояний. Согласно клиническим рекомендациям Российского кардиологического общества, Российского научного медицинского общества терапевтов (2022), ГК – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. Ключевым моментом в диагностике ГК является не уровень АД, а скорость его нарастания и выраженность клинической симптоматики [1, 2].
В 1999 г. Всемирная организация здравоохранения утвердила классификацию ГК с разделением на осложненные и неосложненные формы, которая использовалась долгое время [3]. Наиболее частые проявления осложненного ГК включают острую сердечную недостаточность (32%), ишемический инсульт (29%), острый коронарный синдром (18%), геморрагический инсульт (11%), гипертоническую энцефалопатию (2%) [4].
В 2019 г. группа экспертов по лечению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ECS) предложила отказаться от термина «неосложненный ГК» (hypertensive urgency), сохранив термин ГК только для осложненных его форм (hypertensive emergency). Решение о пересмотре классификации ГК было принято на основании результатов исследования, проведенного в Кливленде [5], которое показало, что, если у пациентов отсутствует острое повреждение органов, опосредованное АГ, они в плане прогноза не отличаются от больных с неконтролируемой АГ, и их можно лечить амбулаторно пероральными средствами, снижающими АД, и выписать после короткого периода наблюдения [6]. Отмена термина «неосложненный ГК» вызвала важную с позиций доказательной медицины дискуссию о дефиниции этого состояния [7–10], а также констатацию факта, что отсутствие термина не означает исчезновения неоднозначных клинических ситуаций, когда острое повышение АД ассоциировано с клинической симптоматикой, подозрительной в отношении острого повреждения органов-мишеней. В европейских рекомендациях по АГ от 2023 г. также подчеркивается, что определение тяжести поражения органов-мишеней при остром повышении АД вызывает трудности у врача, соответствующие критерии тяжести четко не определены, а для уточнения клинической ситуации рекомендован обширный комплекс дополнительных исследований [11].
Цель работы – на клиническом примере рассмотреть трудности диагностики осложнений острого повышения АД в организационном и тактическом плане.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Пациентка Д., 39 лет, поступила в терапевтическое отделение с диагнозом «гипертонический криз». При поступлении предъявляла жалобы на онемение губ, головокружение.
Данные анамнеза: накануне на рабочем месте возникло ощущение наличия ниток на языке, которые пациентка пыталась убрать руками, затем появились онемение губ, смазанность речи, головные боли в затылке и висках, головокружение несистемного характера. Самостоятельно измерила АД (225/117 мм рт. ст.), приняла моксонидин 0,4 мг. К вечеру пациентка отметила улучшение самочувствия, однако у нее сохранялось головокружение. На следующий день вновь измерила АД (200/100 мм рт. ст.), обратилась к терапевту и была направлена в неврологическое отделение регионального сосудистого центра с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). После осмотра неврологом пациентке была выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) головного мозга. Был проставлен диагноз «гипертонический криз», в госпитализации в неврологическое отделение больной отказали, направив ее в терапевтическое отделение.
Повышение АД у наблюдаемой имело место за 4 года до обращения, во время беременности. В дальнейшем она чувствовала себя хорошо, у врача не наблюдалась, не лечилась. Наследственность не отягощена.
Данные физикального обследования при поступлении: АД 180/80 мм рт. ст., индекс массы тела 40 кг/ м2, в остальном – без особенностей.
Данные дополнительного обследования: согласно протоколу мультиспиральной компьютерной томографии, желудочки мозга незначительно расширены, боковые желудочки мозга слегка асимметричны (D < S), конвекситальное субарахноидальное пространство умеренно расширено, дифференциация подкорковых ядер сохранена, отмечаются немногочисленные мелкие низкоплотные очаги в области базальных ядер. Заключение: убедительных КТ-признаков ОНМК на момент исследования не выявлено. Немногочисленные очаги в глубинном веществе мозга, вероятнее, сосудистого генеза (микроангиопатия). Имеется умеренное расширение наружных ликворных пространств заместительного характера.
В стационаре пациентке было выполнено дуплексное исследование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий: комплекс интима-медиа (КИМ) 1,1 мм, дифференцировка на слои частично нарушена. В остальном – без патологии.
Данные электрокардиографии: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 в минуту, признаков гипертрофии левого желудочка нет.
Результаты эхокардиографии: индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) 120 г/м2, признаки диастолической дисфункции левого желудочка 1-го типа.
Общие анализы крови и мочи, показатели биохимического анализа крови – без отклонения от нормы.
Проведено лечение: магния сульфат 25% 5 мл внутривенно, индапамид ретард 1,5 мг 1 таблетка утром, валсартан 160 мг 2 р./сут., амлодипин 10 мг 1 р./сут., этилметилгидроксипиридина сукцинат 50 мг/мл – 5 мл внутривенно капельно.
Через 2 дня пациентка была повторно осмотрена неврологом: пальценосовую пробу выполняла неуверенно, в остальном – без неврологической симптоматики. Через 9 дней жалоб не было, АД составило 120/80 мм рт. ст. Очаговой неврологической симптоматики не наблюдалось, пациентка была выписана с рекомендациями по лечению.
ОБСУЖДЕНИЕ
Имевшие место симптомы у наблюдавшейся пациентки можно интерпретировать как остро возникшее расстройство чувствительности, свидетельствующее об очаговых изменениях головного мозга, ассоциированных с остро развившимся повышением АД, уровень которого соответствует критериям ГК [1].
Анамнез АГ у пациентки отсутствовал, но были факторы риска (ФР) АГ (повышение АД во время беременности, ожирение), а также признаки поражения органов-мишеней – утолщение КИМ и повышение ИММЛЖ. На МСКТ у молодой женщины отмечались мелкие низкоплотные очаги в области базальных ядер.
Возникает вопрос: как оценить сочетание остро развившейся неврологической симптоматики и повышения АД с наличием очаговых изменений головного мозга? Данную клиническую ситуацию необходимо дифференцировать от ОНМК – транзиторной ишемической атаки (ТИА) и ишемического инсульта (ИИ). ТИА представляет собой преходящий эпизод неврологической дисфункции вследствие фокальной ишемии головного мозга с клиническими симптомами, длящимися ≤ 24 ч и отсутствием признаков ИИ по данным нейровизуализации [12]. Ожирение и женский пол относятся к ФР кризового течения АГ, а при проспективном наблюдении за пациентами с кризовым течением АГ одним из наиболее частых его осложнений является ОНМК [13].
Если у пациента со значительным увеличением АД отсутствуют осложнения (ОНМК или гипертоническая энцефалопатия), то его состояние должно рассматриваться как неконтролируемая АГ [1]. Однако в нашем примере неврологическая симптоматика возникла остро, была ассоциирована с существенным повышением АД и сохранялась несколько дней, что потребовало надлежащей клинической интерпретации. У наблюдавшейся пациентки можно заподозрить изолированный чувствительный синдром: ощущение присутствия ниток на языке, онемение губ, смазанность речи. Российские клинические рекомендации «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых» указывают, что клиническая картина служат основой для диагностики ИИ и ТИА, а лакунарный инфаркт (вследствие окклюзии мелкой перфорантной артерии) верифицируют на основании одного из традиционных лакунарных синдромов (чисто двигательный инсульт, чисто чувствительный инсульт, сенсомоторный инсульт и т. д.) и отсутствия нарушений корковых функций [12].
Давность выявленных на компьютерной томографии (КТ) у пациентки 39 лет мелких низкоплотных очагов в области базальных ядер не ясна. Возможно, они возникли ранее как следствие неконтролируемой АГ и выступают проявлением хронической гипертонической энцефалопатии [14]. Вероятно, они возникли в ближайшие сутки от обращения к врачу и были ассоциированы с повышением АД. Найденные на КТ очаги низкой плотности могут быть признаком лакунарного инфаркта. Характерные его черты – отсутствие гемодинамически значимого поражения магистральных артерий головы и шеи [15], а ведущий механизм развития – кризовое течение АГ. Единичные и небольшие лакунарные инфаркты бессимптомны либо сопровождаются малой неврологической симптоматикой и восстановлением функции мозга или частичным неврологическим дефицитом; при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) и КТ в этом случае обнаруживаются лишь мелкие очаги пониженной плотности. КТ служит наиболее доступным методом нейровизуализации и помогает исключить внутримозговую гематому, но не всегда позволяет верифицировать лакунарный инфаркт и различить свежие и старые очаги ишемии. Чувствительность КТ в установлении ИИ составляет 80%, однако при диагностике лакунарных инфарктов, согласно данным систематического обзора и метаанализа Biesbroek J.M. et al., почти две трети результатов при выполнении этого метода являются ложноотрицательными [16]. При первичной КТ достаточно часто (от 20 до 50% случаев) признаки ИИ не выявляются, что требует повторной нейровизуализации [17, 18].
Самый чувствительный метод диагностики ИИ в острейшем периоде – инфузионно-перфузионная МРТ. Однако в связи с высокой стоимостью и малой доступностью она не всегда может использоваться в рутинной практике [19]. Анализируя случай наблюдавшейся нами пациентки, нельзя утверждать, что развитие мелких очагов в области базальных ядер у нее не имеет патогенетической связи с неврологическими симптомами и повышением АД. Это согласуется с тем фактом, что признаки перенесенных лакунарных инфарктов закономерно обнаруживаются у пациентов с АГ, при этом одним из факторов их развития выступает острое повышение АД, нарушающее ауторегуляцию кровоснабжения головного мозга [14]. Наличие лакунарного инфаркта создает риск развития когнитивной дисфункции и сосудистого паркинсонизма [19].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Пациенты с неконтролируемой АГ кризового течения имеют наиболее неблагоприятный отдаленный прогноз с точки зрения поражения органов-мишеней [13]. Европейские рекомендации по АГ от 2023 г. указывают, что при наличии подозрений на острое поражение органов-мишеней пациент должен быть тщательно обследован с использованием общих и специальных тестов [11]. Это важно как для диагностики, так и профилактики необратимых изменений органов-мишеней (в нашем клиническом случае – очаговых поражений мозга и развития сосудистой деменции). Представляется целесообразным (и это подчеркивается в том числе в актуальных клинических рекомендациях) наблюдение пациентов с подозрением на ОНМК в специализированном отделении, поскольку ведение таких больных, в том числе в плане стратегии снижения АД, имеет определенную специфику [11].
Информированное согласие
От пациентки было получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию результатов обследования и лечения.
