Любой метод измерения артериального давления (АД), тем более эталонный, должен иметь теоретическое обоснование. Однако остается фактом, что до настоящего времени при исследовании аускультативного метода (АМ) не удалось сформулировать теорию происхождения тонов Короткова [1, 2, 3]. Выдающийся немецкий кардиолог Н. Reclinghausen, обобщая литературный материал, приходит к выводу, что причины звуковых явлений в артерии непонятны [4]. Эту же точку зрения разделяет известный советский кардиолог Н.Н. Савицкий, который заключает, что огромное количество работ, посвященных исследованию звуковых явлений при выслушивании артерий, не только не привели нас к пониманию причин их возникновения, но и не утвердили какой-либо характерной связи этих явлений с состоянием гемодинамики [5].
В определенной степени это объясняется тем, что при исследовании причин возникновения ошибок в определении АД по АМ не уделяется должного внимания анализу влияния пережатия плечевой артерии на характер тока крови в ней и состояние сосудистой стенки. Прежде всего нарушается непрерывность тока крови в артерии. Он по мере изменения давления в манжете то возрастает, то замедляется, то полностью останавливается. Одновременно меняется тонус эластического каркаса артерии и мышечных элементов ее стенки. Картина еще более усложняется, так как на состояние кровотока в артерии влияют изменения: в силе и скорости изгнания крови левым желудочком сердца; величине ударного объема, тонусе сосудов «котла»; нервной и гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы [6, 7, 8]. Эти показатели индивидуальны и у одного и того же человека могут изменяться под влиянием многих трудно учитываемых факторов, не имеющих прямого отношения к АД. В результате попытки найти надежные реперные точки для определения АД по АМ обречены на неудачу.
Имеющиеся в литературе данные о корреляции АМ измерения АД с прямым методом [9, 10] некорректны, так как при введении катетера в артерию измеряется сила потока крови, а не АД [11]. Метрологически обоснованных требований к процедуре регистрации АД прямым методом не существует [12]. Она выполняется разными авторами при введении катетера в радиальную, бедренную, подвздошную артерии, брюшную аорту и т.д. Не разработаны обязательные для всех исследователей требования к диаметру используемых катетеров и игл, датчиков измерения давления, их расположению относительно уровня сердца [13]. В результате нет единого мнения о величине ошибок при определении АД методом Короткова, зато имеется много примеров их расхождений с прямым методом, достигающих десятков миллиметров ртутного столба [14, 15, 16, 17].
Удивление, в связи с тем что метод Короткова и через 100 лет после его открытия продолжает использоваться для определения АД, несмотря на постоянные указания о его ограниченной точности, высказали эксперты Комитета по профессиональному образованию при Совете по исследованиям в области повышенного АД Американской ассоциации сердца [18]. Примечательно, что оно принадлежит ведущим специалистам в области исследования сердечно-сосудистой системы, прекрасно осведомленным о решении Всемирной организации здравоохранения считать метод Короткова эталонным.
Цель исследования – расширить доказательную базу опасности для здоровья и жизни больных, возникающей при использовании во врачебной практике АМ.
Материал и методы исследования:
- дальнейший анализ данных многоцентровых исследований;
- анализ данных обследований больных, поступивших в реанимационные отделения с острой болью в груди, проведенных европейскими и американскими авторами;
- исследование разницы величин диастолического АД (АДд) при их одновременном измерении по АМ и по объемной компрессионной осциллометрии (ОКО) у больных изолированной систолической артериальной гипертонией (ИСАГ) и гипертонической болезнью (ГБ);
- исследование АД систолического (АДс), АДд и АД среднего (АДср) при целевом снижении АДс, измеренного по АМ, до оптимальных, нормальных и высоких нормальных величин;
- анализ результатов обследований жителей европейских домов престарелых.
Результаты и обсуждение
По данным многоцентровых исследований, полученным при одновременном измерении АДс по ОКО и АМ, ошибки измерений по АМ с достоверностью p <0,001 могут достигать десятков мм рт. ст. [19, 20]. При ИСАГ 1, 2, 3-й степени (рис. 1) средняя величина ошибки равняется 47 мм рт.ст., у больных ГБ – 29 мм рт.ст.
Исходя из полученных данных, анализ результатов исследований авторов, регистрирующих АД по АМ, будет проводиться с поправкой на ОКО.
В связи с этим представляют интерес российские рекомендации использовать для оценки риска смерти при острой коронарной недостаточности, протекающей с подъемом сегмента ST ЭКГ, шкалу GRACE [21]. Для сравнения были взяты данные больных в возрасте 70 лет (рис. 2). Наибольшее число баллов (по систолическому АД), а это является плохим признаком, набирали больные с низким АДс, и наименьшее – с высоким АДс. В «зоне смерти» находились больные с АДс по АМ, равным ≤ 80 и 80–99 мм рт.ст. Если бы им измеряли АДс по ОКО, оно равнялось бы ≤ 42 и 42–61 мм рт.ст., что для людей этого возраста несовместимо с жизнью.
Практически такие же результаты мы видим у шведских авторов, опубликовавших в 2010 г. в журнале JAMA [22] данные обследования 119151 больного (средний возраст 67,5 лет), поступившего с 1997 по 2007 г. в реанимационные отделения больниц с острой болью в груди. Они показали, что риск смертельных исходов в ближайший год при большем АДс с высокой достоверностью ниже.
Все пациенты были разбиты на 4 группы в зависимости от АДс при поступлении в стационар (рис. 3):
- 1-я группа – АДс менее 128 мм рт.ст., средняя величина – 113 мм рт.ст.;
- 2-я группа – АДс от 128 до 144 мм рт.ст., средняя величина – 137 мм рт.ст.;
- 3-я группа – АДс от 145 до 162 мм рт.ст., средняя величина – 155 мм рт.ст.;
- 4-я группа – АДс на уровне или выше 163 мм рт. ст., средняя величина – 183 мм рт.ст.
При измерении по ОКО средние величины АДс в этих случаях равнялись бы: в 1-й группе – 75 мм рт.ст., во 2-й – 99 мм рт.ст., в 3-й – 117 мм рт.ст., в 4-й – 145 мм рт.ст.
Результаты исследования показали, что одногодичная смертность была наименьшей в 4-й группе и наибольшей в 1-й группе пациентов. За единицу был принят коэффициент риска во 2-й группе обследуемых. Коэффициент риска в 1-й группе составил 1,46, 3-й – 0,83 и 4-й– 0,76.
Четырьмя годами раньше в этом же журнале опубликовали свои данные ученые из США. Были обследованы 48 612 пациентов, поступившие за два года в 259 больниц страны с острой сердечной недостаточностью [23]. Результаты показали, что пациенты с низким АДс имели более высокий показатель летальности в стационаре (рис. 4). Он составил 7,2% для больных с АДс менее 120 мм рт.ст. (средняя величина 105 мм рт. ст.), 3,6% – с АДс 120–139 мм рт.ст. (средняя величина 129 мм рт. ст.), 2,5 % – с АДс 140–161 мм рт.ст. (средняя величина 150 мм рт.ст.) и 1,7 % – с АДс выше 161 мм рт.ст. (средняя величина 187 мм рт. ст.).
По ОКО средние величины АДс у пациентов в этих группах равнялись бы 67, 91, 112 и 149 мм рт.ст. соответственно.
После выписки из стационара (контрольная группа составила 5791 человек, период наблюдения 60–90 дней) смертность в группах составила 14,0; 8,4; 6,0 и 5,4% соответственно. Авторы делают вывод, что АДс ниже 120 мм рт.ст. при госпитализации предполагает плохой прогноз для пациентов, несмотря на медикаментозную терапию.
Не менее убедительные данные об угрозе для жизни больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), при снижении АДс получили австрийские кардиологи с кафедры неотложной медицины Венского медицинского университета [24], которые изучали состояние пациентов в больнице высокоспециализированной медицинской помощи с 1991 по 2009 г. В исследование были включены 3943 пациента, из которых через 1 год в живых остались 3604. Чем более высоким было давление при госпитализации, тем ниже был относительный риск смертности в течение одного года. По мнению авторов, низкие значения АДс и даже нижняя граница нормы АДс при поступлении пациентов с ОИМ должны служить предупредительным знаком.
Примечание: так как при анализе АДс у пациентов не указывается раздельно число страдающих ИСАГ и ГБ, делается усредненная поправка на ошибку измерения АДс по АМ в сравнении с ОКО, равная 38 мм рт.ст.
Поскольку метод ОКО, кроме АДс, позволяет регистрировать диастолическое АД (АДд) и среднее АД (АДср), мы проанализировали данные, полученные при обследовании 220 больных, которым при определении АД по АМ были поставлены диагнозы ГБ 1-й, ГБ 2-й и ГБ 3-й степеней, а также 111 человек, которым АДд при определении по АМ было снижено до уровня, соответствующего оптимальному, нормальному и высокому нормальному давлению.
Диагнозы, поставленные больным при измерении АД по АМ:
- ГБ 1-й степени – 23% (51 человек);
- ГБ 2-й степени – 35% (77 человек);
- ГБ 3 степени – 42% (92 человека).
При измерении АД по ОКО те же больные распределились следующим образом:
- ГБ 1-й степени – 1% (2 человека);
- ГБ 2-й степени – 14% (31 человек);
- ГБ 3-й степени – 25% (55 человек);
- ИСАГ – 60% (132 человека).
У больных ГБ по ОКО АДд оказалось ниже, чем при измерении по АМ в среднем на 16 мм рт.ст. Больные с диагнозом ГБ 1-й степени в 96% случаев страдали ИСАГ. Диагнозы ГБ 2-й и ГБ 3-й степеней у 60 и 40% больных соответственно были ошибочны. По ОКО во всех этих случаях диагностировалась ИСАГ (рис. 5).
Наиболее уязвимыми оказались пожилые больные, которым снижали АДс, определенное по АМ, до оптимального, нормального и высокого нормального уровней.
При анализе полученных данных при многоцентровых исследованиях группа из 111 человек с такими величинами АДс была разбита по возрастному признаку на пять подгрупп: 40–49, 50–59, 60–69, 70–79 и 80 лет и больше (табл. 1).
В 1-й подгруппе оказались 22 больных, что составило 20% от общего числа пациентов в группе. Во 2-й, 3-й, 4-й и 5-й подгруппах число больных было 26, 41, 19 и 3 соответственно, или 23, 37, 17 и 3%. В зависимости от выраженности нарушений, возникающих от снижения АДс, были выделены четыре уровня рисков:
- высокий риск – при снижении АДс до 105–101 мм рт.ст.;
- очень высокий – при снижении АДс до 100–91 мм рт.ст.;
- чрезвычайный – при снижении АДс до 90–81 мм рт.ст.;
- крайний – при снижении АДс до 80 мм рт.ст. и ниже.
Если больных в возрасте 40–49 и 50–59 лет, попавших в группы с чрезвычайным и крайним рисками, был 31% (15 человек из 48), то больных в возрасте 60–69 и 70–79 лет – 50% (30 человек из 60). По результатам измерения АД методом ОКО, у пациентов в возрасте 60–69 лет в группе чрезвычайного риска средняя величина АДд равнялась 62 мм рт.ст., в группе крайнего риска – 51 мм рт. ст. У больных 70–79 лет в группе чрезвычайного риска средняя величина АДд по ОКО равнялась 59 мм рт.ст., в группе крайнего риска – 46 мм рт.ст. (табл. 2). Исходя из опыта европейских исследователей, все они имели плохой прогноз.
В системе кровообращения особое место занимает величина АДср. По данным Н.Н. Савицкого, у здоровых людей в возрасте старше 55 лет она равняется 80–90 мм рт.ст. и удерживается на этом уровне при физических и алиментарных нагрузках [25]. Автор делает вывод, что АДср надо рассматривать как постоянную величину, уровень которой характеризует состояние приспособительных механизмов организма. Показательны в этом плане данные Ю.И. Кузнецова [26]. Измеряя АДср у тренированных спортсменов в возрасте 27 и 32 лет после бега на 400 метров и 12 километров, он нашел, что оно, будучи незначительно увеличенным на пятой минуте восстановительного периода, нормализуется к 10-й минуте.
У 40% обследованных нами больных в возрасте 60 лет и старше, которым снизили АДс до нормальных величин по результатам его измерения по АМ, АДср по ОКО равнялось 75 мм рт.ст. или было ниже, что практически несовместимо с жизнью. Более того, у 9 человек в возрасте 60–69 лет оно было ниже 70 мм рт.ст., а у двух в возрасте 70–79 лет равнялось 55 мм рт.ст. При этом любая случайность может спровоцировать фатальный исход.
Особый интерес представляют результаты измерения АД в европейских домах престарелых. По данным Фремингемских исследований, ИСАГ составляет 65–75% от всех случаев артериальной гипертензии у пациентов старше 65 лет [27]. При этом риск смертности возрастает в 5 раз, частота инсультов – в 2,5 раза [28, 29].
Поскольку возраст жителей домов престарелых равнялся или превышал 80 лет, то с большой вероятностью все они страдали ИСАГ. Следовательно, величина АДс, измеренная по АМ, у них при усреднении превышает величину АДс по ОКО на 47 мм рт.ст.
По данным шведских ученых, изучавших в течение 30 мес связь динамики АДс со смертностью у 406 жителей дома престарелых юго-восточной Швеции [30], за время наблюдения 174 (43%) человека умерли. При величинах АДс <120 мм рт.ст. коэффициент риска смертности равнялся 1,56 по сравнению с участниками, величины АДс у которых были 120–139 мм рт.ст.
Если бы шведские ученые имели возможность измерять АДс по ОКО, то величина <120 мм рт.ст. равнялась бы у этих людей <73 мм рт.ст., а величина АДср – 40–50 мм рт.ст. При таких величинах АД нарушение кровоснабжения жизненно важных органов не могло не достигнуть крайних значений. Неудивительно, что среди участников с АДс <120 (а по ОКО <73) мм рт.ст. был наиболее распространен риск недоедания: он наблюдался в 71% случаев. При этом снижение АДс ассоциировалось с увеличением смертности от всех причин.
Аналогичные данные получили исследователи Франции и Италии [31], изучавшие связь между уровнем АДс и смертностью в домах престарелых в течение двухлетнего периода у 1127 человек в возрасте старше 80 лет. Исследователи обращают внимание на то, что у пожилых людей в возрасте более 80 лет с низким АДс наблюдается выраженная слабость и причиной смерти, кроме сердечно-сосудистых, может стать любое сопутствующее заболевание.
Заключение
- Результаты продолжающихся исследований тонов Короткова не позволяют сформулировать научно обоснованную теорию их происхождения, поэтому аускультативный метод измерения АД не может считаться эталонным.
- Использование АМ во врачебной практике представляет угрозу для жизни пожилых больных.
- Ключевое значение имеет снижение АДср, приводящее к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов.
