ВВЕДЕНИЕ
Эозинофильный колит – воспалительное заболевание кишечника, обусловленное эозинофильной инфильтрацией стенки толстой кишки [1]. Последняя развивается при различных нарушениях, включая пищевую аллергию, паразитарные инвазии и воспалительные заболевания кишечника. Однако случаи первичной формы эозинофильного колита представлены лишь в нескольких сообщениях [2–4].
Эозинофильный колит был впервые описан в 1937 г. Kaijer R. [5]. Этиология первичной формы заболевания неизвестна, предполагается взаимодействие генетических и экологических факторов [2, 4]. Эозинофилия кишечника может развиваться вторично при целиакии и воспалительных заболеваниях кишечника [6], аутоиммунных заболеваниях и системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах, синдроме Чарга–Стросса, Толоса–Ханта) [7].
Вторичными причинами эозинофильного колита могут быть гельминтозы (трихоцефалез, энтеробиоз и стронгилоидоз) [6] и применение ряда лекарственных средств [7, 8].
Лекарственным препаратам, вызывающим различные патофизиологические процессы, уделяется пристальное внимание. В этом отношении интересную аналогию можно провести с микроскопическим колитом. Так, Beaugerie L. и Pardi D.S. предложили шкалу балльной оценки с различной степенью достоверности участия того или иного лекарства в развитии этого заболевания [9]. К лекарственным средствам, с высокой степенью вероятности «запускающим» микроскопический колит, относятся акарбоза, ацетилсалициловая кислота, комбинированный препарат состава сухой экстракт иглицы колючей + гесперидинметилхалкон + аскорбиновая кислота, лансопразол, ранитидин, серталин, тиклопидин, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы протонной помпы. Некоторые ученые озадачены тем, что до сих пор отсутствует такое понятие, как «лекарственно-ассоциированный микроскопический колит». У большинства лекарств, рассматриваемых в качестве триггерных факторов этой разновидности колита, одним из побочных эффектов является развитие диареи. Чем чаще проводится колоноскопия со взятием биопсий у пациентов с лекарственно-ассоциированной диареей, тем чаще устанавливается микроскопический колит [10].
Нужно отметить, что медикаментозный эозинофильный колит был описан при применении клозапина, карбамазепина, рифампицина, НПВП, циклоспорина и препаратов золота [2, 8, 11].
Эозинофильный колит имеет различную частоту в разных возрастных группах и свои клинические особенности у детей и взрослых людей молодого возраста (20–25 лет) [12, 13]. В зависимости от распространенности эозинофильной инфильтрации болезнь может протекать с поражением всего толстого кишечника или отдельных сегментов толстой кишки.
Ниже представлен клинический случай мужчины с наиболее распространенной формой эозинофильного колита (слизистым вариантом) с повреждением слизистой оболочки толстой кишки.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Пациент И., 58 лет, был госпитализирован 15.05.2023 в гастроэнтерологическое отделение ГАУЗ «Городская клиническая больница № 12» г. Казани с жалобами на частый, до 5 раз/сут, неоформленный водянистый стул без патологических примесей, возникающий через 15–20 мин после любого приема пищи. Ночные позывы на дефекацию пациент отрицал. Отмечалась потеря веса на 15 кг в течение месяца (с середины апреля 2023 г.) из-за уменьшения количества приемов и объема пищи.
Данные анамнеза: до декабря 2022 г. жалобы и симптомы со стороны кишечника пациента не беспокоили. В середине декабря 2022 г. появились слабость, повышение температуры до субфебрильных значений, заложенность в груди, из-за чего он самостоятельно начал принимать азитромицин – по 1 капсуле (500 мг/сут) 3 дня. После приема антибиотика изменился характер стула, появилась водянистая диарея до 3 раз/сут, затем, через несколько дней после прекращения приема препарата, стул нормализовался. В середине апреля 2023 г., со слов пациента, он вновь перенес ОРВИ с обильными катаральными выделениями из носа. По назначению терапевта принимал комбинированный симптоматический «противопростудный» препарат (парацетамол + фенилэфрин + фенирамин) и противовирусные средства. Через неделю после начала приема этих препаратов стул вновь стал частым, водянистым, до 3–4 раз/сут. Также пациент применял антидиарейные средства – без эффекта. Был направлен ГАУЗ «Городская клиническая больница № 12» г. Казани для дальнейшего обследования и лечения.
Данные анамнеза жизни: пациент работает сварщиком в метрострое. Живет в Казани с женой, имеет двух здоровых дочерей. Отец умер в 59 лет от рака легкого, мать – в 80 лет (болела гипертонической болезнью и страдала ожирением). Аллергических реакций нет. Перенесенные заболевания: гепатит А в 17 лет, хронический гастрит, простудные заболевания (не чаще 2 раз в год). Вредные привычки: не курит, алкоголь употребляет не чаще 1 раза в 3 мес (не более 200 мл водки). Служил в армии на Украине в ракетных войсках.
Данные объективного обследования при поступлении: рост 176 см, вес 69 кг, индекс массы тела (ИМТ) 22 кг/м2. Состояние удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет.
Система органов дыхания: без особенностей, частота дыхательных движений (ЧДД) 18/мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Сердечно-сосудистая система: область сердца на вид не изменена. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца нормальной звучности. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 72/мин. Пульс удовлетворительного наполнения, артериальное давление (АД) 100/60 мм рт.ст.
Система органов пищеварения: язык обложен густым белым налетом по спинке. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по М.Г. Курлову в норме (9×8×7 см), селезенка не увеличена.
Система органов мочевыделения без особенностей, симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, диурез в норме.
Данные общего анализа крови (ОАК) от 15.05.2023 (здесь и далее в скобках указаны нормальные показатели): эритроциты (Эр) – 5,2×1012/л (3,7–4,7); гемоглобин (Hb) – 151 г/л (130–160); цветовой показатель (ЦП) – 0,87 (0,85–1,05); тромбоциты (Тр) – 286×109/л (200–400); гематокрит (Ht) – 47% (35–50); лейкоциты (Лей) – 11×109/л (4,0–9,0); эозинофилы (Эо) – 12% (0–5); палочки (П) – 1% (1–6); сегменты (С) – 58% (47–72); лимфоциты (Лимф) – 21% (18–38); моноциты (М) – 8% (3–11); скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 6 мм/ч (2–15).
Данные ОАК от 18.05.2023: Эр – 4,7×1012/л; Hb – 141 г/л; ЦП – 0,89; Тр – 239×109/л; Ht – 42,5%; Лей – 8,5×109/л; базофилы (Б) – 1%; Эо – 23%; П – 11%; С – 38%; Лимф – 21%; М – 6%; СОЭ – 7 мм/ч.
Данные ОАК от 26.05.2023: Эр – 5,1×1012/л; Hb – 149 г/л; ЦП – 0,87; Тр – 253×109/л; Ht – 45,8%; Лей – 12,5×109/л; Б – 1%; Эо – 23%; П – 3%; С – 48%; Лимф – 22%; М – 3%; СОЭ – 3 мм/ч.
Данные общего анализа мочи (ОАМ) от 15.05.2023: количество – 100 мл; удельный вес – 1030; цвет – соломенно-желтый; реакция кислая; осадок незначительный; белок – 0; билирубин +; Лей – 1–2 в поле зрения (п/з); Эр – 0 в п/з; эпителий плоский – 2–4 в п/з.
Данные ОАМ от 26.05.2023: количество – 100 мл; удельный вес – 1020; легкая муть, цвет – соломенно-желтый; реакция кислая; осадок незначительный, белок – незначительные следы; Лей – 1–2 в п/з; Эр– 1–2 в п/з; эпителий плоский – 1–2 в п/з. Данные биохимического анализа крови (БАК) от 15.05.2023 (в скобках указаны нормальные показатели): билирубин общий – 7,5 мкмоль/л (5–21); билирубин прямой – 3 мкмоль/л (3,4); билирубин непрямой – 4,5 мкмоль/л (1,7–17,0); мочевина крови – 4,7 ммол/л (2,8–7,2); общий белок – 61 г/л (66–83); аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 27 Ед/л (<40); аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 21 Ед/л (<40); креатинин крови – 9 мкмоль/л (59–104).
Данные БАК от 16.05.2023 : кальций – 1,14 ммоль/л (1,05–1,3); калий – 4,53 ммоль/л (3,5–5,5); натрий – 143 ммоль/л (135–155); мочевина крови – 4,2 ммол/л (2,8–7,2); С-реактивный белок – 6,7 мг/л (≤5).
Микрореакция на сифилис от 15.05.2023: отрицательно.
Антитела к ВИЧ от 18.05.2023: не обнаружены. Данные иммуноферментного анализа от 16.05.2023: Hbs антиген и антитела к вирусному гепатиту С не выявлены.
Данные общего анализа кала (копрограмма) от 16.05.2023: форма и плотность – жидкий; цвет – коричневый; слизь – нет, кровь – нет, гной – нет; яйца глист не обнаружены; жир +, крахмал +, остатки растительной пищи 0–1, остатки перевариваемой растительной клетчатки 1–4; бактерии +, дрожжевые клетки ++; кровь (реакция Грегерсена) – отрицательно.
Данные общего анализа кала (копрограмма) от 22.05.2203: форма и плотность – жидкий; цвет – светло-коричневый; слизь – нет, кровь – нет, гной – нет; яйца глист не обнаружены; жир +++, крахмал +++, остатки растительной пищи 0–2, остатки перевариваемой растительной клетчатки 2–3; бактерии ++, слизь ++, дрожжевые клетки ++; кровь (реакция Гергерсена) – отрицательно.
Данные анализа на дисбактериоз кала от 16.05.2023: снижено количество бифидобактерий до 105 (109–1010) и лактобактерий до 106 (107 108), рост условно патогенной микрофлоры до 105 (<104). Результаты ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости (ОБП) от 19.05.2023.
Печень: размеры правой доли 147 мм (140 мм), поперечник левой доли 74 мм (70 мм). Контуры ровные. Структура однородная, эхогенность легка повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Сосудистый рисунок не изменен.
Желчный пузырь: размеры: 55×27 мм (длина от 5 до 12 см; ширина от 2 до 3,5 см; толщина стенок при несокращенном состоянии 2 мм, при сокращенном – 3,5 мм). Стенки утолщены. Содержимое негомогенное. Конкременты – единичный до 12 мм; холедох 5 мм (до 5 мм). Воротная вена 10 мм (<12 мм).
Поджелудочная железа: размеры не увеличены. Контуры ровные. Эхогенность – гиперэхогенная. Эхоструктура однородная (головка поджелудочной железы – 18–30 мм, тело – 7–20 мм, хвост – 7–25 мм. Диаметр вирсунгова протока 1 мм.
Селезенка: 109×49 мм (площадь не более 55 мм2). Контуры ровные. Структура однородная. Очаговые изменения не выявлены. Селезеночная вена 5 мм (до 6 мм). Свободная жидкость не выявлена.
Результаты УЗИ ОБП от 29.05.2023. Печень: размеры правой доли 141 мм, поперечник левой доли 70 мм. Контуры ровные. Структура однородная, эхогенность слегка повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Сосудистый рисунок не изменен.
Желчный пузырь: Размеры: 63×27 мм. Стенки утолщены. Содержимое негомогенное. Конкременты – единичный до 12 мм; холедох 5 мм. Воротная вена 10 мм.
Поджелудочная железа: размеры не увеличены. Контуры ровные. Эхогенность – гиперэхогенная. Эхоструктура однородная.
Селезенка: 112×52 мм. Контуры ровные. Структура однородная. Очаговые изменения: не выявлены. Селезеночная вена 5 мм. Свободная жидкость не выявлена.
Результаты фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФГДС) от 07.04.2023.
Грушевидные синусы свободны, акт глотания не нарушен. Пищевод свободно проходим на всем протяжении. Слизистая без особенностей, кардиальный жом смыкается полностью. Зубчатая линия на уровне анатомической кардии.
Желудок в просвете содержит скудное количество светлой жидкости, слизь. При инверсии эндоскоп охватывается кардией полностью. Слизистая гиперемирована. Складки слизистой эластичные. Привратник не деформирован, смыкается, проходим.
Луковица двенадцатиперстной кишки: слизистая розовая, складки средних размеров. Постбульбарный отдел проходим, слизистая без особенностей.
Данные колоноскопииот 30.05.2023: подготовка кишечника по Бостонской шкале 5 баллов (1–2–2). Осмотрены прямая кишка, сигмовидная, нисходящая, поперечно-ободочная, восходящая. В просвете большое количество мутного жидкого содержимого, слизистая нормальной окраски, сосудистый рисунок местами стертый, гаустрация сохранена, соответствует анатомической локализации. Взята биопсия с разных участков: с восходящей кишки – 1, поперечно-ободочной – 2, нисходящей – 4, сигмовидной – 4.
Эндоскопичечкое заключение: хронический (эозинофильный?) колит.
Результат цитологического исследования
Слизистая восходящей кишки: реактивные изменения кишечного эпителия. По фону: фибрин.
Слизистая поперечно-ободочной кишки: пролиферация кишечного эпителия. По фону: фибрин, эозинофильные лейкоциты.
Слизистая нисходящей кишки: реактивные изменения кишечного эпителия. По фону: фибрин, эозинофильные лейкоциты.
Слизистая сигмовидной кишки: пролиферация бокаловидных клеток. По фону: фибрин, эозинофильные лейкоциты.
Нарушения архитектоники крипт нет, очаговое повреждение поверхностного эпителия, выраженное диффузное воспалительное, лимфоплазмоцитарное с большим количеством эозинофилов, нейтрофилов.
Заключение: обострение хронического колита. Больше данных в пользу эозинофильного колита.
Результаты электрокардиографии (ЭКГ) от 16.05.2023: синусовый ритм с ЧСС 65 уд/мин. Электрическая ось сердца горизонтальная. Низкоамплитудная ЭКГ от конечностей.
Дифференциальная диагностика
Первоначально врачами была заподозрена антибиотико-ассоциированная диарея (ААД), так как впервые она появилась у больного на фоне применения антибиотика азитромицина. Однако это заболевание характеризуется стулом в любое время дня и ночи (у нашего больного стула ночью не было), не сопровождается значительной потерей веса в течение короткого периода (-15 кг за месяц у наблюдавшегося пациента), не протекает с эозинфилией. Вследствие этого был предположен диарейный вариант синдрома разраженного кишечника. В пользу такого диагноза говорило то, что у больного не было диареи в ночное время, отсутствовали «красные флаги» данного заболевания (воспалительная реакция в крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ).
Другой «подозреваемой» была ротовирусная инфекция, протекающая с диареей. Но этот диагноз врачи отвергли, поскольку вирусная инфекция была под сомнением, в семье никто одновременно с наблюдавшимся пациентом не болел, и симптомы диареи появились на фоне улучшения состояния. Также была отвергнута диарея на фоне COVID-19, поскольку вирус SARS-CoV-2 у пациента выявлен не был.
Такие заболевания, как целиакия, болезнь Уиппла, Гордона, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и тем более диареи, вызванные инфекционными заболеваниями (сальмонеллезом, дизентерией и др.), были исключены из-за отсутствия соответствующих «ключевых» симптомов.
В связи с тем что у пациента отмечались жидкий стул и потеря веса за 1 мес на 15 кг, а на фиброколоноскопии в толстом кишечнике визуально не наблюдались характерные изменения, микроскопический колит был исключен. Этим заболеванием чаще страдают женщины в пожилом возрасте, стул у них более частый и жидкий, практически водянистый.
Как видно из представленных выше лабораторных анализов, в клинике в первом ОАК у пациента была выявлена эозинофилия 12% (норма 0–5%). В последующем она достигла 23%. Паразитарная инфекция была исключена. Это позволило заподозрить эозинофильный колит, который подтвердился на морфологии биопсийного материала после обнаружения эозинофилов практически во всех отделах толстой кишки.
14.06.2023 по наблюдавшемуся пациенту был проведен консилиум с участием сотрудников кафедры госпитальной и поликлинической терапии Казанской государственной медицинской академии – филиала ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России и врачей гастроэнтерологического отделения ГАУЗ «Городская клиническая больница № 12» г. Казани. Больному был выставлен диагноз «эозинофильный колит».
Назначение пациенту метронидазола (250 мг 3 раза/сут) и сульфасалазина (1 г/сут) быстро улучшило его состояние: стул нормализовался уже на следующий день.
ОБСУЖДЕНИЕ
Не существует четких клинических проявлений, которые отличают изолированное заболевание толстой кишки от распространенной эозинофилии с вовлечением пищевода, желудка и тонкого кишечника. Возможные клинические проявления эозинофильного колита включают боль в животе, потерю веса, мальабсорбцию, кровавую и некровавую диарею, эозинофилию (в общем анализе крови), эозинофильный асцит, кишечную непроходимость (заворот, инвагинацию), экссудативную энтеропатию (энтеропатию с потерей белка), инфильтрацию и перфорацию стенки толстой кишки, длительную лихорадку. При этом клинические проявления эозинофильного колита зависят в основном от поражения слоев стенки толстой кишки эозинофильной инфильтрацией [3].
Наиболее распространенная форма эозинофильного колита – слизистый вариант. Он связан с повреждением слизистой оболочки и проявляется диареей, мальабсорбцией, энтеропатией с потерей белка, что и наблюдалось у нашего больного. Трансмуральный вариант заболевания встречается реже, характеризуется утолщением стенки толстой кишки и проявляется остро, иногда острой кишечной непроходимостью (инвагинацией или заворотом) либо перфорацией [14]. Серозный эозинофильный колит является очень редкой формой болезни и сопровождается асцитом с преобладанием эозинофилов (95%) в асцитической жидкости [15].
Эндоскопические изменения при эозинофильном колите, такие как очаговая эритема, обеднение сосудистого рисунка и поверхностное изъязвление, неспецифичны. В некоторых случаях заболевания слизистая оболочка выглядит совершенно нормальной (как в случае нашего больного). Существенной для диагноза является биопсия, позволяющая выявить эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки толстой кишки [16].
Исследование биоптата обычно демонстрирует пласты эозинофильной инфильтрации в lamina propria слизистой оболочки толстой кишки, реже с распространением на подслизистый и мышечный слои. Другие гистологические находки при эозинофильном колите – эозинофильные микроабсцессы, эозинофильный криптит и расположенные преимущественно в поверхностных слоях внутриэпителиальные эозинофилы [17]. Для верификации диагноза необходимы множественные биоптаты (как при микроскопическом колите), так как эозинофильная инфильтрации не только распространяется неравномерно при эозинофильном колите, но и количество эозинофилов в норме обычно имеет широкий диапазон в различных сегментах толстой кишки, демонстрируя проксимально-дистальноe распределение от 35 эозинофилов в слепой кишке со снижением до 8–10 эозинофилов в прямой кишке (в поле микроскопии большого увеличения ×200). В отличие от пищевода, эозинофилы являются резидентными клетками слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, однако нормальное количество эозинофилов четко не определено, что затрудняет интерпретацию результатов биопсии [18].
Был достигнут некоторый консенсус по диагностическим критериям эозинофильного эзофагита, а именно наличие более 15 эозинофилов в поле зрения при увеличении ×20 в плоскоклеточной слизистой оболочке пищевода [19]. Однако диагностические критерии эозинофильного колита не являются общепризнанными, хотя большинство авторов использовали диагностический порог в 20 эозинофилов при микроскопии биоптата слизистой толстой кишки (×200) [18]. Следует отметить, что нормальные значения тканевых эозинофилов сильно различаются в слизистой оболочке различных сегментов толстой кишки, увеличиваясь в проксимальном направлении от менее 10 эозинофилов в прямой кишке до более 30 эозинофилов (×200) в слепой кишке [16]. Таким образом, местоположение биопсии также важно для интерпретации диагностических результатов.
Имеются ограниченные сведения о медикаментозной терапии эозинофильного колита, поскольку он относится к довольно редким явлениям, что затрудняет проведение рандомизированных клинических исследований.
При эозинофильном колите назначают внутрь преднизолон в дозировках, аналогичных тем, которые используют при ВЗК, с применением начальной дозы 40–60 мг/кг (1–2 мг/кг/сут) в течение 8 нед. Затем дозу постепенно снижают с последующей полной отменой препарата через 6–8 нед. В большинстве исследований применение преднизолона внутрь улучшало клиническую симптоматику и патоморфологические данные у пациентов с эозинофильным колитом [12].
Иммунодепрессанты назначают при тяжелом, рефрактерном или стероидозависимом эозинофильном колите [20]. Сочетание глюкокортикоидов и азатиоприна может уменьшить эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и способствовать контролю диареи при эозинофильном гастроинтестинальном расстройстве [17].
Антагонист рецепторов лейкотриенов монтелукаст селективно блокирует СysLТ1-рецепторы цистеиниловых лейкотриенов (LTC4, LTD4 и LTE4). Он уменьшает действие лейкотриенов (медиаторов хронического воспаления), блокирует миграцию и хемоаттракцию эозинофилов во многих тканях, включая ЖКТ. Монтелукаст назначают внутрь в дозе 10–40 мг/сутки, курс терапии длится до 3–4 мес. Препарат нормализует показатели эозинофилов в периферической крови и купирует гастродуоденальные симптомы у детей с эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки [17]. Однако роль монтелукаста при эозинофильном колите еще предстоит оценить.
Стабилизатор мембран тучных клеток кетотифен блокирует кальциевые каналы, необходимые для их дегрануляции. Это стабилизирует мембрану клетки и предотвращает высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления. Также он блокирует H1-гистаминовые рецепторы, подавляя накопление эозинофилов в тканях. 12-месячный курс приема кетотифена служит альтернативой стероидной терапии при эозинофильном колите [17]. Другой препарат группы стабилизаторов мембран тучных клеток, кромогликат натрия, может иметь определенные перспективы в плане индукции ремиссии и поддерживающей терапии у пациентов с эозинофильным колитом. Однако нужно отметить, что он не эффективен при эозинофильном эзофагите. Исследования, касающиеся применения стабилизаторов мембран тучных клеток при эозинофильном колите не проводились [17].
Еще одно возможное направление терапии эозинофильного колита – применение биологических препаратов. Cелективный иммунодепрессант омализумаб представляет собой рекомбинантные человеческие моноклональные IgG1 каппа антитела, которые селективно связываются с IgЕ человека, предотвращая неожиданные анафилактические реакции и ограничивая высвобождение медиаторов воспаления [17]. Омализумаб вводят подкожно в дозе 150–375 мг каждые 2 нед течение 8–16 нед. Меполизумаб – человеческие моноклональные антитела к интерлейкину 5, ключевому цитокину, стимулирующему рост и активность эозинофилов. Его вводят внутривенно 750 мг каждые 2 нед в течение 16 нед. Меполизумаб значительно уменьшает эозинофильную инфильтрацию при эозинофильном эзофагите [21]. Вместе с тем необходимы дальнейшие клинические исследования для оценки перспективы использования человеческих моноклональных антител при эозинофильном колите.
Добавим, что при возникновении в раннем детстве эозинофильный колит имеет хороший прогноз и тенденцию к спонтанному разрешению, нередко в течение нескольких дней. В отличие от детей, у взрослых эозинофильный колит обычно имеет хроническое течение с периодами умеренной активности и ремиссии [2].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В настоящее время не существует общепризнанных критериев оценки диагностически значимого эозинофильного инфильтрата при эозинофильном колите, нет четкой определенности относительно верхнего диапазона нормального количества эозинофилов в слизистой оболочке толстой кишки. Консенсус в отношении других аспектов диагностики и терапии эозинофильного колита также отсутствует.
