ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Full

Актуальность. Биотрансформация нестероидных противовоспалительных препаратов происходит в печени с участием изоферментов цитохрома Р-450 (CYP 2C8, CYP 2C9). Фармакогенетические исследования, проводимые ранее для препаратов (диклофенак, пироксикам, целебрекс) показали, что у лиц с медленным метаболическим статусом («медленные метаболизаторы») и быстрым метаболическим статусом («быстрые метаболизаторы») результаты фармакотерапии болевого синдрома могут различаться. Для мелоксикама исследование индивидуального ответа на лечение хронического болевого синдрома с учетом активности ферментов цитохрома Р450 требует изучения.

Цель. Оценить эффективность терапии болевого синдрома у пациентов с хроническим болевым синдромом при назначении препарата мелоксикам в зависимости от активности ферментов биотрансформации.

Материал и методы. Проведен опрос пациентов с использованием визуальной аналоговой шкалы боли (ВАШ) и фармакогенетическое тестирование методом ПЦР в режиме реального времени.

Результат. В исследование включены 86 пациентов обоего пола, страдающих болью в спине – 21 (25%), мужчин и 65 (75%) женщин, средний возраст - 54,2±1,4 лет.

Фармакотерапия болевого синдрома включала прием мелоксикама 15 мг в таблетированной форме и/или 1,5 мл в/м в течение 3 дней и толперизона 150 мг 3 раза в день 10 дней. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от полиморфизма CYP2С9, который участвует в метаболизме мелоксикама. Согласно полученным клинико-лабораторным данным, при носительстве генотипа CYP2С9 *1/*2 пациенты-«медленные» метаболизаторы (n=17) на фоне фармакотерапии имели снижение показателя ВАШ с 5,2±0,7 баллов до 2,1±0,3 баллов. В группе пациентов с «нормальной» активностью ферментов биотрансформации в печени (n=69) величина ВАШ при госпитализации была 4,7±0,3 баллов и 2,3±0,2 баллов через 10 дней терапии.

Выводы. В группе пациентов с хроническим болевым синдромом, получавших препарат мелоксикам, по данным ВАШ, у лиц с «нормальным» метаболическим статусом снижение субъективного восприятия боли было менее выражено.