Актуальность
У значительного числа пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы наблюдаются сопутствующие аутоиммунные заболевания. Тиреоидит Хашимото служит основной причиной гипотиреоза, опосредованного различными иммунологическими механизмами, и часто сочетается с другими аутоиммунными эндокринопатиями. Наличие биомаркеров хронического воспаления, а также потенциально повышенные концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке могут помочь в диагностике этого заболевания.
Цель – изучить особенности цитокинового профиля у пациентов с гипотиреозом различного происхождения и определить возможные прогностические критерии хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАТ).
Материал и методы
Обследовано 58 пациентов с манифестным гипотиреозом (34 женщины и 24 мужчины, средний возраст 48±4,2 года), которые были разделены на две группы: 1-я – 26 человек с послеоперационным гипотиреозом; 2-я – 32 человека с ХАТ. У пациентов оценивались уровни ТТГ, свободного тироксина (Т4 св.), интерлейкина 1β (ИЛ-1β), ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α). Статистический анализ данных, полученных в ходе исследования, выполнялся с помощью программы STATISTICA 10.0.
Результаты
Уровни провоспалительных маркеров в 1-й и 2-й группах исследования составили: ИЛ-6 – 12,4±3,2 против 8,3±2,2 пг/мл; ИЛ-8 – 109±12,2 против 78±11,2 пг/мл; ФНО-α – 24,5±6,23 против 14,5±3,7 пг/мл (во всех случаях р <0,05). Концентрации ИЛ-10 в 1-й и 2-й группах не имели достоверных различий – 10,2±2,6 и 9,8±1,9 пг/мл соответственно. Выявлена статистически значимая прямая корреляционная зависимость между содержанием ТТГ в сыворотке крови и уровнем ФНО-α в группе пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (r=0,88).
Выводы
В группе пациентов с ХАТ выявлен значительный сдвиг цитокинового профиля в сторону воспаления. Статистически значимые изменения уровней противовоспалительных маркеров, вероятно, обусловлены имеющимися при ХАТ иммунновоспалительными процессами и гибелью тиреоцитов. Выявлена сильная корреляционная зависимость между избыточной продукцией провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8 и уровнем ТТГ.
