Остеопороз (ОП) – прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы и нарушением микроархитектоники костной ткани (КТ), приводящее к увеличению хрупкости кости и возрастанию риска переломов (ВОЗ, 1994). Следует отметить, что переломы развиваются те только при незначительной травме, возможен и их атравматический генез. По данным российских эпидемиологических исследований, средняя инцидентность переломов составляет 233,94 на 100 тыс. населения [1] (табл. 1). Крайне важным представляется выявление пациентов из групп риска развития ОП с дальнейшим их наблюдением, проведением комплекса профилактических мероприятий, а при необходимости лечения.
ОП – многофакторное заболевание. Хотя считается, что степень хрупкости костей определяется в первую очередь общей массой КТ, этим фактором можно лишь частично объяснить высокий риск переломов. Важное значение имеет качество КТ, которое определяется следующими факторами:
- микроархитектоникой КТ;
- геометрией КТ;
- скоростью ремоделирования КТ;
- накоплением повреждений;
- степенью минерализации;
- свойствами коллагена / минерального матрикса;
- массой, длиной, толщиной кортикального слоя;
- жизнеспособностью остеоцитов.
К сожалению, при ОП отсутствует характерная патогномоничная клиническая картина, особенно на ранних стадиях заболевания. Таким образом, информация о наличии или отсутствии факторов риска (табл. 2) играют основополагающую роль в:
- формировании групп риска развития ОП;
- предотвращении развития переломов (особенно атравматических);
- своевременном начале профилактических мероприятий;
- адекватном подборе лекарственной стратегии.
Первичный ОП развивается как самостоятельное заболевание без выявления другой причины снижения прочности скелета, занимая 95% в структуре ОП у женщин в постменопаузе (постменопаузальный ОП, ОП 1 типа) и 80% в структуре ОП у мужчин старше 50 лет [2, 3, 13–15]. К первичному также относится идиопатический ОП, который развивается у женщин до менопаузы, мужчин до 50 лет, и ювенильный ОП, который диагностируется у детей (до 18 лет). Идиопатические и ювенильные формы первичного ОП крайне редки.
Вторичный остеопороз развивается вследствие различных заболеваний или состояний, а также приема лекарственных средств, т.е. существует конкретная причина, приводящая к остеопорозу (табл. 3). В структуре ОП его вторичные формы занимают 5% у женщин и 20% у мужчин [15].
Пациентам с соматическими заболеваниями и при наличии факторов риска целесообразно проведение скрининговых мероприятий. Для удобства скрининга в повседневной клинической практике целесообразно использовать разработанный экспертами ВОЗ международный минутный тест риска ОП (табл. 4). Выявление хотя бы одного положительного ответа является серьезным поводом для проведения костной денситометрии и назначения превентивной терапии. Сочетание нескольких положительных ответов имеет кумулятивный эффект, т.е. при увеличении их числа риск возрастает.
Вторым скрининговым мероприятием является оценка 10-летнего абсолютного риска развития основных остеопоретических переломов по шкале FRAX [14]. Врачебная тактика определяется на основании графика (рис. 1). Однако важно помнить о некоторых ограничениях использования FRAX:
- не используется у пациентов, ранее получавших или получающих на момент обращения антирезорбтивную фармакотерапию;
- не может применяться для мониторирования эффективности лечения остеопороза;
- не применим к женщинам в пременопаузе;
- не применим у детей;
- не учитывает детали некоторых клинических факторов риска (интенсивность курения; количество алкоголя; дозу, путь введения и продолжительность приема глюкокортикоидов и т.д.);
- не учитывает другие важные факторы риска (падения, биохимические маркеры, дефицит витамина D и т.д.).
Диагностика ОП должна проводиться в трех направлениях [2, 3, 14]:
1. Выявление причины развития ОП:
- полный общеклинический анализ крови;
- биохимический анализ крови (кальций, фосфор, магний, креатинин, скорость клубочковой фильтрации, щелочная фосфатаза, печеночные ферменты, глюкоза);
- тиреотропный гормон;
- эстрадиол (у женщин);
- общий и свободный тестостерон (у мужчин);
- паратиреоидный гормон;
- 25(ОН)D3 или 1,25(OH)2D;
- кальцитонин;
- гомоцистеин;
- гастроскопия, колоноскопия и др.
2. Оценка маркеров метаболизма КТ:
- маркеры костеобразования (костно-специфическая щелочная фосфатаза, остеокальцин, N-концевой проколлаген I типа);
- маркеры костной резорбции (пиридинолин – экскреция с мочой, дезоксипиридинолин, С- и N-концевые телопептиды коллагена I типа).
В диагностическом плане и для оценки динамики и адекватности проводимого лечения достаточно определения одного из маркеров костеообразования и одного из показателей резорбтивной активности (важно определять эти показатели в одной и той же лаборатории).
3. Инструментальная диагностика:
- обязательные исследования:
- двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DXA);
- рентгенологическая диагностика;
- факультативные исследования:
- количественная компьютерная томография;
- периферическая DXA;
- количественная ультразвуковая денситометрия.
При верификации диагноза ОП необходимо безотлагательное начало медикаментозной антиостеопоретической терапии. Однако терапевтическое вмешательство может быть проведено и при наличии высокого риска переломов (рис. 2). К числу антиостеопоретических препаратов, одобренных FDA США и разрешенных к применению в России (с некоторыми ограничениями), относятся:
- бисфосфонаты;
- человеческое моноклональное антитело к RANKL (деносумаб);
- кальцитонины;
- заместительная гормональная (эстроген/андроген) терапия;
- ранелат стронция;
- костно-анаболическая терапия.
При отсутствии противопоказаний любой из вышеперечисленных видов терапии применяется на фоне препаратов кальция и витамина D или его активных метаболитов.
В настоящее время в арсенале врача есть все средства для своевременного выявления пациентов с ОП на ранних стадиях и предотвращения развития его осложнений – переломов при помощи фармакологических препаратов.
