ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Full

Цель. Исследовать состояние тромбоцитарного звена гемостаза и потоковых свойств крови у больных геморрагическим васкулитом (ГВ) и облитерирующим тромбангиитом (ОТА).

Материал и методы. Обследованы 18 больных ГВ и 20 больных ОТА. Измеряли вязкость цельной крови при низких (ВЦК2) и высоких (ВЦК1) скоростях сдвига, плазмы (ВП), суспензии эритроцитов (ВСЭ) на полуавтоматическом капиллярном вискозиметре, индекс эффективности доставки кислорода в ткани (Hct/η) - ТО2, индекс ригидности эритроцитов - Tk, агрегацию эритроцитов: показатель агрегации (ПА) и число агрегатов (ЧА). Состояние тромбоцитарного звена гемостаза изучали на агрегометре BIOLA 230LA, измеряя спонтанную агрегацию (САТ) и агрегацию тромбоцитов с индуктором АДФ (АТАДФ) и коллагеном (АТК). Исследовали Д-димеры полуколичественным способом.

Результаты. В плазме больных ГВ и ОТА выявлено повышение концентрации Д- димера, (на 16,7 и 20% соответственно), отмечена активация тромбоцитарного звена гемостаза: САТ при ГВ была на 67,3% больше, чем в группе контроля, и на 51,3% и 36,5% при исследовании АТАДФ и АТК соответственно. У больных ОТА размер радиуса агрегатов при регистрации САТ превышал контроль на 7,3%, а АТАДФ и АТК превышала контроль на 52,7% и 47,5% соответственно. При определении потоковых свойств крови у больных ГВ достоверно возрастали ВП на 37%, ВЦК2 на 32% и ВСЭ на 14%. При ОТА отмечалось увеличение ВЦК1 - на 26,8%, ВЦК2 – на 14,8%, рост ВП на 14,1%, нарушение микрореологических характеристик: рост ЧА на 36,9% и ПА на 94,8%, повышение индекса Tk на 16,4%, и, как следствие вышеперечисленного, снижение транспортного потенциала крови на 36,6%. У всех больных ОТА регистрировался синдром гипервязкости.

Выводы. У больных ГВ отмечались преимущественно активация тромбоцитарно- сосудистого гемостаза. У пациентов с ОТА были выявлены преимущественно реологические нарушения, значительное снижение транспортного потенциала крови. Изменения свойств эритроцитов сопровождались активацией тромбоцитарно- сосудистого гемостаза за счет значительного усиления агрегации тромбоцитов с коллагеном.