Актуальность. Различные заболевания характеризуются изменением и нарушением липидного обмена, что может быть выражено повышением проатерогенных фракций липидов, включая триглицериды, холестерин липопротеин низкой плотности и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП). Известно, что липиды участвуют в различных биологических функциях, среди которых можно выделить энергетическую (триглицериды являются источниками энергии) и структурную (участие в виде фосфолипидов в строении клеточных мембран).
Ряд авторов отмечает нарушения липидного обмена, в частности снижение липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при острых лейкозах, что связано с повышенным потреблением холестерина пролиферирующими опухолевыми клетками. Однако необходимо отметить немногочисленность источников, указывающих на связь нарушений липидного обмена с течением опухолевого процесса. Для опухолевых клеток характерен ускоренный метаболизм, более высокая скорость деления, чему способствует синтез липидов цитоплазматической мембраной. Кроме этого, рассматривается влияние патогенетической терапии, а именно цитостатических препаратов и глюкокортикостероидов, на липидный обмен. Вопросы развития нарушений липидного обмена у пациентов с гемобластозами, в особенности острыми лейкозами, на фоне цитостатической терапии представляют интерес в рамках изучения проблем атерогенеза при неопластическом процессе.
Цель. Оценить изменения липидного профиля при различных вариантах острого лейкоза.
Материалы и методы. В исследование были включены 34 пациента с установленным диагнозом острого лейкоза, разделенные на две группы: в первую группу были включены 12 пациентов (35%) с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) (5 мужчин – 42,0 %, 7 женщин – 58,0 %). Вторую группу составили 22 пациента (65%) с острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) (9 мужчин – 41,0 %, 13 женщин - 59,0 %). Медиана возраста в исследуемых группах – 44 и 42 года соответственно. Диагноз острого лейкоза установлен на основании клинико- лабораторных данных: степени выраженности цитопении и инфильтрации костного мозга опухолевыми клетками. Верификация варианта острого лейкоза проводилась с помощью иммунофенотипирования костного мозга.
Все пациентам исследуемых групп исследование липидного спектра выполняли с использованием биохимического анализатора ILab Taurus (Instrumentation Laboratory S.P.A.», Италия). Исследование изучаемых показателей проводилось после окончания цитостатической терапии, которая проводилась по стандартным программам согласно клиническим рекомендациям.
Для оценки статистической зависимости между признаками определяли коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rS). Статистический анализ выполняли с использованием программ «Microsoft Excel».
Результаты. Группа пациентов с ОМЛ чаще имела более высокий уровень общего холестерина по сравнению с таковым у пациентов с ОЛЛ. Отмечены также достоверные различия по уровню ЛПВП и ЛПНП между исследуемыми группами. Между значениями ЛПОНП и коэффициентов атерогенности различий не выявлено. Таким образом, при сопоставлении результатов липидного спектра между исследуемыми группами установлены достоверные различия по уровню общего холестерина, что может быть связано с повышением риска развития атерогенных изменений.
При рассмотрении распространенности изменений липидного спектра у пациентов с ОМЛ и ОЛЛ, выявлена схожая частота изменений уровня показателей липидного и у пациентов с ОЛЛ и ОМЛ. При развитии неопластического процесса у пациентов с ОМЛ и ОЛЛ происходят изменения липидного обмена, характеризующиеся повышением уровня содержания общего холестерина за счет всех фракций липопротеинов (ЛПВП). При этом коэффициент атерогенности, ЛПНП и триглицериды чаще повышены у пациентов с ОМЛ по сравнению с группой ОЛЛ.
Заключение. На фоне патогенетической терапии отмечается изменения липидного спектра, с тенденцией к повышению общего холестерина, ЛПВП и ЛПНП. Подобные изменения могут выступать в качестве биохимических прогностических маркеров у онкогематологических больных, в том числе при оценке результатов лечения.
