Описание клинического случая. Пациент С., 28 лет, болен псориазом с 14 лет, с 18 лет усугубилось поражение кожи (PASI 90), присоединились боли в суставах. В 2013 году дерматовенерологами инициирована генно-инженерная биологическая терапия (ГИБТ): ингибитор фактора некроза опухолей альфа инфликсимаб (200 мг, внутривенно капельно). На фоне терапии отмечался положительный эффект, однако удлинить сроки между введениями не удавалось. В 2015 году развилась вторичная неэффективность инфликсимаба, пациент переведен на второй генно-инженерный биологический препарат (ГИБП): ингибитор интерлейкина-12/23 устекинумаб (45 мг, подкожная инъекция) – с положительным эффектом. Терапия была продолжена в ревматологическом отделении, где после дополнительных исследований установлен диагноз псориатического спондилита.
Несколько попыток назначения метотрексата окончились повышением уровня печеночных трансаминаз. В июне 2020 года в связи с неэффективностью устекинумаба проведено переключение на 3-й ГИБП: ингибитор интерлейкина 17А нетакимаб (120 мг подкожная инъекция) с положительным эффектом, однако уже в октябре выявлена вторичная неэффективность и проведено переключение на препарат той же группы – секукинумаб (150 мг, затем – 300 мг, подкожная инъекция). В июне 2021 года на фоне высокой активности заболевания инициирован 5-й препарат – иксекизумаб (80 мг, подкожная инъекция). Лечение с положительным эффектом, который вновь ускользает. В апреле 2022 года проведено переключение на 6-й ГИБП: ингибитор интерлейкина-23 гуселькумаб (100 мг, подкожная инъекция). На данный момент достигнута низкая активность заболевания.
Пациент длительное время страдает ожирением, с периодическими колебаниями массы тела (колебания индекса массы тела от 27,64 кг/м2 до 32,9 кг/м2 за последние 3 месяца), и хроническим стеатогепатитом. В январе 2022 года диагностирована нарушенная гликемия натощак. Уровень липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови 3,58 ммоль/л, триглицеридов – 2,12 ммоль/л, что отвечает критериям метаболического синдрома.
Предположительно, ожирение, признанное триггером для развития псориатического артрита, может впоследствии ухудшить выживаемость терапии и стать неблагоприятным прогностическим фактором, а наличие хронического стеатогепатита не позволяет использовать возможности базисной терапии.
Заключение. Это наблюдение подчеркивает важность взаимодействия ревматолога, эндокринолога и терапевта в лечении пациентов с псориатическим артритом, страдающих метаболическим синдромом, с позиции достижения лучшей выживаемости терапии.
