Цель. Изучить функциональное и морфологическое состояние печени у пациентов с ХСН.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 90 пациентов с ХСН на фоне ГБ и ИБС в возрасте 50-75 лет, разделены на группы с ХСН I-IIа (Гр1; n=30), ХСН IIб-III стадии (Гр2; n=60). Группу сравнения составили здоровые пациенты той же возрастной группы без ХСН (ГрК; n=30). Верификация диагноза ХСН и оценка стадии заболевания проводилась на основании жалоб, данных объективного исследования больного, лабораторных данных (уровень NT-proBNP), интрументальных исследований (ЭХО-КГ, ЭКГ) и функциональных нагрузочных тестов (тест с 6-минутной ходьбой). Оценку функционального состояния печени проводили стандартными лабораторными методами, включающими показатели биохимического печеночного профиля (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП, альбумин), инструментальными методами (УЗИ печени и органов брюшной полости) и морфологическое исследование аутопсийного материала печени, полученного у 5 умерших за время исследования пациентов.
Результаты. У пациентов с ХСН в биохимическом анализе крови определялось статистически значимое (р<0,05), но клинически не существенное повышение уровня трансаминаз (до двух норм). В большей степени обращало внимание повышение уровня показателей холестаза. Так, уровень общего билирубина составил в Гр1 – 13,5(9,5;17); в Гр2 – 21,4(18,4;27,3) по сравнению с группой контроля 11,7(9,7;13,1). Выявлено повышение показателей щелочная фосфатаза (Гр1 – 76(56;87); Гр2 – 187(112;228); ГрК 53(44;64)) и гамма-глутамилтранспептидаза (Гр1 – 37(34;45); Гр2 – 67(54;93); ГрК 28(23;32)), которые имели статистические различия между всеми группами (p<0,05). Уровень альбумина у пациентов с ХСН был снижен и статистически значимо (p<0,05) различался в группах ХСН между собой и с группой контроля (Гр1 – 36,5 (35;38); Гр2 – 32,5(1,05;1,20); ГрК 1,01(0,96;10,8)). При ультразвуковом исследовании печени пациентов с ХСН обращало на себя внимание не выраженное, однако статистически значимое (р<0,05) увеличение размеров печени до 16 см (Ме КВР в Гр2), увеличение площади селезенки до 45 см2 (Ме S в Гр2) и диаметра нижней полой вены до 21мм (Ме D НПВ в Гр2). При патоморфологическом исследовании печени определялись признаки венозного застоя, в виде полнокровия синусоидов отмечались признаки фиброза в виде наличия перипортального фиброза, «нежных» тяжей соединительной ткани между портальными трактами с тенденцией к формированию псевдодолек.
Заключение. 1) У пациентов на фоне ХСН возникает повреждение печени, которое характеризуются изменениями биохимического профиля крови в виде повышения трансаминаз и показателей холестаза, морфологическими изменениями в виде увеличения размеров печени, изменениями микроструктуры печени в виде возникновения фиброза около портальных трактов и тяжей фиброза между портальными трактами с формированием псевдодолек. 2) Изменения в печени чаще выявляются и более выражены у пациентов со IIб-III стадией ХСН, на начальных стадиях возможно не существенное повышение биохимических печеночных маркеров.
