Описание клинического случая. Пациентка Ф., 56 лет, поступила с жалобами на общую и мышечную слабость, увеличение веса на 20 кг за последний год, потемнение кожи, отечность.
Анамнез: в возрасте 30 лет выявлено повышение уровня ТТГ до 15 МЕ/л (норма до 4 МЕ/л), начата терапия левотироксином 150 мг, терапию принимала непостоянно. В 55 лет отметила гиперпигментацию кожи, слабость, прибавку веса на 20 кг за 2022 г., также периодическую утреннюю тошноту и тягу к соленой пище. Амбулаторно: повышение АКТГ 1250 пг/мл (норма до 46 пг/мл), низконормальный кортизол, на МРТ без контраста - признаки микроаденомы гипофиза.
Объективно: ИМТ 41 кг/м2. Кожные покровы: смуглые в подмышечных впадинах, шейных, ладонных складках, периорбитальной области. Пастозность лица. АД 120/70 мм рт.ст., тахикардия.
При обследовании: повышение калия 5,8 ммоль/л, снижение натрия 131 ммоль/л, глюкоза натощак 6,1 ммоль/л, гликированный гемоглобин 6,23%, ТТГ 96,95 МЕ/л, свТ4 3,65 пмоль/л, АТ ТРО 600 МЕ/л. Также отмечено повышение – АСТ 49 ед/л, мочевой кислоты - 571 мкмоль/л, дислипидемия (ХС – 7,76 ммоль/л).
По результатам обследований заподозрена надпочечниковая недостаточность, в связи с чем выполнена проба с инсулиновой гипогликемией: введено 120 ед инсулина, глюкоза 2,2 ммоль/л не отмечено адекватной стимуляции уровня кортизола: 174,4 нмоль/л.
Уровень АКТГ 1151,1 пг/мл.
Диагностирована первичная надпочечниковая недостаточность. Начата заместительная терапия гидрокортизоном и флудрокортизоном, затем возобновлена терапия гипотиреоза левотироксином.
Диагноз: Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа (синдром Шмидта): первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, декомпенсация; первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита средней тяжести в фазе декомпенсации.
Особенности диагностики, лечения в данном клиническом случае. У данной пациентки наряду с классическими проявлениями надпочечниковой недостаточности (утренняя тошнота, пристрастие к соленой пище, слабость, электролитные нарушения), имелись и признаки, не характерные для данного заболевания (набор массы тела, гипергликемия, отсутствие гипотонии). Наличие декомпенсированного гипотиреоза также могло влиять на такие симптомы, как отечность, отсутствие снижения массы тела, обусловленные этой патологией. Изначально, по результатам первичного осмотра был заподозрен АКТГ-зависимый гиперкортицизм (ожирение, мышечная слабость, гипергликемия, отсутствие гипотонии, гиперпигментация, повышение АКТГ и микроаденома гипофиза), однако после детального опроса пациентки и получения результатов электролитов наиболее вероятным стал диагноз надпочечниковой недостаточности, который в дальнейшем подтвердился результатами диагностической пробы. Аутоиммунные заболевания надпочечников очень часто сочетаются с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, что имело место и в нашем наблюдении. Тироксин ускоряет метаболизм остаточного кортизола и усугубляет надпочечниковую недостаточность. Для профилактики подобных негативных последствий и гипоадреналового криза пациентам с полиэндокринопатиями глюкокортикоиды назначают до начала терапии тироксином.
