Актуальность. Ангиотензин-превращающий фермент (ACE) является важной частью нейрогуморальной концепции патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) и важнейшей мишенью медикаментозной терапии. Однонуклеотидный полиморфизм инсерции/делеции (I/D) гена ACE опосредует степень концентрации данного фермента в крови, влияя на выраженность нейрогуморального дисбаланса при ХСН и прогноз.
Цель. Выявить различия в течении ХСН и оценить ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентов после аортокоронарного шунтирования (АКШ) на протяжении 18 месяцев наблюдения в зависимости от полиморфизма I/D гена ACE.
Материал и методы. В исследование включены 105 пациентов с ИБС, подвергшихся АКШ в Санкт-Петербургском НИИ СП им. И.И. Джанелидзе в 2018-2021 гг. Всем пациентам проводили эхокардиографию, коронарографию и оценивали частоту встречаемости однонуклеотидного полиморфизма I/D (rs4646994) гена ACE методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. В зависимости от полиморфизма I/D гена ACE пациенты были разделены на 2 группы. В первой (I) - 57 человек, с вариантами II и ID: 78% мужчин, 22% женщин, средний возраст 63±8 лет. Во второй (II) - 48 больных с вариантом DD: 79% мужчин, 21% женщин, средний возраст 61±7 лет. Обе группы степенью поражения КР по шкале SYNTAX I, частоте выполнения АКШ с/без искусственного кровообращения, использования внутренней грудной артерии и получаемой терапии были сопоставимы. Фракция выброса ЛЖ до АКШ в группах была: 59,8±1,2% и 55,0±2,0% соответственно, за время наблюдения значимо не изменилась (p>0,05). Отмечена различная динамика изменения объемов и размеров ЛЖ в сравниваемых группах. В группе I до АКШ конечно-диастолический объем (КДО) 104,3±2,8 мл, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ 42,1±2,2 мл, конечно-диастолический размер (КДР) 46,8±0,7 мм и конечно- систолический размер (КСР) ЛЖ 32,4±0,7 мм, тогда как через 18 месяцев: КДО ЛЖ 100,8±3,3 мл, КСО ЛЖ 41,1±1,9 мл, КДР ЛЖ 45,8±1,0 мм и КСР ЛЖ 30,4±1,1 мм (p>0,05). В отличие от I выборки во II отмечалось прогрессирование ремоделирования ЛЖ, что выражалось в увеличении размеров и объемов ЛЖ: до АКШ - КДО ЛЖ 107,9±5,8 мл, КСО ЛЖ 53,9±4,9 мл, КДР ЛЖ 51,1±1,3 мм, КСР ЛЖ 36,4±1,8 мм, после АКШ 128,3±7,6 мл, 66,1±6,8 мл, 54,1±1,2 мм, 38,3±1,8 мм, соответственно (p <0,05). За период наблюдения острая декомпенсация ХСН выявлена у 10,7% пациентов в I выборке и у 30,4% - во 2-й (ОШ 3,27; 95% ДИ: 1,05-10,57; р=0,022). Летальность в I группе составила 5,3%, во II - 10,4% (p>0,05).
Выводы. Выявлена ассоциация варианта DD гена АСЕ с прогрессированием ремоделирования миокарда ЛЖ в виде увеличения его объемов и размеров, а также повышением в 3 раза шансов возникновения острой декомпенсации ХСН в течение 18 месяцев наблюдения после АКШ.
