Full

Диагностика

1.

• К предрасполагающим факторам развития артериальной гипертензии (АГ) относятся:

– возраст (чем больше, тем выше частота артериальной гипертензии и уровень АД, прежде всего систолического);

– избыточная масса тела и ожирение;

– наследственная предрасположенность;

– избыточное потребление натрия (> 5 г/сут.);

– злоупотребление алкоголем, курение;

– гиподинамия;

– нарушения метаболизма глюкозы и липидов;

– экологические факторы (например, загрязнение воздуха и регулярное воздействие шума).

• Следует иметь в виду, что в большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ выявляют лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы все же есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т. д.).

2.

• Для определения степени и стабильности повышения уровня АД рекомендовано измерять его в медицинском учреждении у всех пациентов с повышением АД: уровень достоверности доказательств согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов / Европейского общества артериальной гипертонии (ЕОК/ЕОАГ) – IВ; уровень убедительности рекомендаций согласно действующим российским клиническим рекомендациям (УУР) – А, уровень достоверности доказательств согласно действующим российским клиническим рекомендациям (УДД) – 2. Измерение АД вне медицинского учреждения (суточное и домашнее мониторирование АД, в том числе активный мониторинг давления с помощью дистанционных технологий при наличии такой возможности в медицинском учреждении) для постановки диагноза АГ или контроля эффективности антигипертензивной терапии (АГТ) рекомендуется в отдельных клинических ситуациях. Так, для суточного мониторирования АД (СМАД) специфическими показаниями служат оценка ночного АД и суточного индекса АД (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе при синдроме ночного апноэ, хронической болезни почек, гипертензии эндокринной этиологии или автономной дисфункции), беременность, невозможность или нежелание пациента выполнять домашнее мониторирование АД (ДМАД) надежным методом или возникновение у него тревоги при самостоятельном измерении этого параметра (ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 2). В свою очередь, ДМАД может быть предпочтительным методом при длительном наблюдении пациента, уже получающего АГТ, для улучшения приверженности лечению и контроля АД, а также при нежелании пациента проходить СМАД или выраженном дискомфорте во время этой процедуры (ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 2). Кроме того, периодический мониторинг АД вне медицинского учреждения рекомендован пациентам с «АГ белого халата» (ЕОК/ЕОАГ – IС; УУР – A, УДД – 2) и маскированной АГ (ЕОК/ЕОАГ – С; УУР – В, УДД – 2).

• Измерения АД в медицинском учреждении рекомендуется проводить на обеих руках, по крайней мере во время 1-го визита пациента для выявления возможного поражения артерий (в первую очередь атеросклеротического), ассоциированного с более высоким сердечно-сосудистым риском: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 2. При разнице показателей АД на правой и левой руке > 15 мм рт. ст. вероятно атеросклеротическое поражение сосудов. При установленной разнице показателей между правой и левой рукой в дальнейшем рекомендуется выполнять измерения на руке с более высоким АД.

3.

Согласно рекомендациям экспертов Американской коллегии кардиологии (ACC) / Американской ассоциации сердца (AHA), уровню АД 140/90 мм рт. ст., полученному при его клиническом измерении, соответствуют показатели ДМАД 135/85 мм рт. ст. В случае СМАД этому значению соответствует среднедневное АД 135/85 мм рт. ст., среднесуточное АД 130/80 мм рт. ст. и средненочное АД 120/70 мм рт. ст.

4.

• При гипертоническом кризе значительное повышение АД сопровождается острым поражением органов-мишеней (ПОМ). Типичные случаи:

– тяжелая АГ (чаще 3-й степени), связанная с изменениями на глазном дне (кровоизлияния и/или отек соска зрительного нерва), микроангиопатией и диссеминированным внутрисусосудистым свертыванием. Может приводить к энцефалопатии (≈ 15% случаев), острой сердечной недостаточности, острому ухудшению функции почек;

– тяжелая АГ, ассоциированная с другими клиническими состояниями, требующими неотложного снижения АД, – расслоением аорты, острой ишемией миокарда, острой сердечной недостаточностью;

– внезапное повышение АД на фоне феохромоцитомы, ассоциированное с ПОМ;

– тяжелая АГ у беременных или преэклампсия.

• Гипертонический криз требует экстренных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии (в зависимости от наличия тех или иных сопутствующих заболеваний возможно парентеральное введение нитроглицерина / нитропруссида натрия / эналаприлата / метопролола / фуросемида / урапидила / дроперидола).

• У всех пациентов с впервые диагностированным гипертоническим кризом необходимо установить причину повышения АД, включая возможную вторичную (симптоматическую) АГ.

• Термин «неосложненный гипертонический криз», ранее применявший по отношению к пациентам со значительным повышением АД, но без признаков острых изменений в органах-мишенях, в настоящее время не рекомендован к использованию. Вместо этого предложено понятие «недостижение целевых цифр АД», которое может быть использовано врачами скорой и неотложной медицинской помощи, если причиной вызова является резкий подъем АД без осложнений. В этой ситуации рекомендуется трехкратное измерение АД на периферических артериях с интервалом 2 мин. в покое для верификации стойкого подъема АД. Антигипертензивные препараты (АГП) на вызове назначаются на усмотрение специалиста скорой помощи с рекомендацией коррекции постоянной АГТ лечащим врачом.

В данной группе пациентов снижение АД должно проводиться в амбулаторных условиях препаратами для перорального приема с усиленным контролем приверженности к лечению.

5.

• Основная информация, которая должна быть получена при сборе анамнеза пациента с повышенным АД, представлена в таблице 1.

• Физикальное обследование пациента с повышенным АД направлено на установление факторов риска (ФР), признаков вторичных форм АГ и ПОМ. Всем пациентам рекомендуются определение антропометрических данных для выявления избыточной массы тела / ожирения, оценка неврологического статуса и когнитивной функции, исследование глазного дна для выявления гипертонической ретинопатии, пальпация и аускультация сердца и сонных артерий, пальпация и аускультация периферических артерий для детекции патологических шумов, хотя бы однократное сравнение АД между руками: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – С, УДД – 5. Также всем пациентам с повышенным АД рекомендуется пальпация пульса в покое для измерения его частоты и ритмичности с целью выявления аритмий:

ЕОК/ЕОАГ – IC; УУР – B, УДД – 2.

• Лабораторная диагностика непосредственно для установления диагноза АГ не требуется, но в то же время необходима для исключения вторичных форм заболевания, выявления ПОМ, оценки сердечно-сосудистого риска и сопутствующей патологии, способной негативно влиять на эффективность лечения и качество жизни пациента. Круг рекомендованных лабораторных обследований при повышенном АД отражен в таблице 2.

• Проведение инструментальных методов диагностики необходимо для исключения вторичных форм АГ, выявления ПОМ, оценки сердечно-сосудистого риска и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента. Спектр соответствующих исследований при повышенном АД приведен в таблице 3.

• Иные диагностические исследования в рамках диагностики АГ не предусмотрены. Расширение их объема возможно по решению врача в зависимости от клинической ситуации и состояния пациента.

6.

• Диагноз АГ рекомендуется устанавливать при систолическом АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолическом АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. по результатам его клинического (офисного) измерения на двух разных визитах, за исключением тяжелой АГ (2–3-й степени, особенно у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска), и/или в случае повышения АД при измерении вне медицинского учреждения (по данным СМАД и/или ДМАД) при условии экономической и логистической целесообразности. При этом на каждом визите должно быть выполнено ≥ 2 измерений АД с интервалом в 1–2 мин. и еще одно дополнительное измерение при разнице между первыми двумя результатами > 10 мм рт. ст. Уровень АД равен среднему арифметическому последних двух измерений.

• Всем пациентам при измерении уровня АД в медицинском учреждении рекомендуется классифицировать его на оптимальное, нормальное, высокое нормальное или артериальную гипертензию 1–3-й степени (табл. 4): ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – С, УДД – 5.

• Всем пациентам с АГ рекомендуется оценка общего сердечно-сосудистого риска – выявление ФР, ПОМ и ассоциированных клинических состояний (АКС), сахарного диабета (СД), хронической болезни почек (ХБП), которые влияют на прогноз. Для оценки степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) рекомендуется обследование с целью оценки состояния органов-мишеней в соответствии с действующими клиническими рекомендациями (см. пункт 4 настоящих комментариев): ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – С, УДД – 5. Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, прогноз пациента и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от уровня АД, наличия или отсутствия сопутствующих ФР, субклинического ПОМ и наличия АКС и СД. Повышенный уровень АД, наличие ФР и ПОМ взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени общего кардиоваскулярного риска, превышающего сумму отдельных его компонентов.

• К сердечно-сосудистым ФР у пациентов с АГ относятся:

– пол (мужчины > женщины);

– возраст ≥ 55 лет у мужчин, ≥ 65 лет у женщин;

– курение в настоящем или прошлом;

– дислипидемия (общий холестерин > 4,9 ммоль/л, и/или холестерин липопротеидов низкой плотности > 3,0 ммоль/л, и/или холестерин липопротеидов высокой плотности < 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл) у мужчин и < 1,2 ммоль/л (< 46 мг/дл) у женщин, и/или триглицериды > 1,7 ммоль/л);

– уровень мочевой кислоты ≥ 360 мкмоль/л;

– гипергликемия натощак (глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л или нарушение толерантности к глюкозе);

– избыточная масса тела (индекс массы тела 25–29,9 кг/м²) или ожирение (≥ 30 кг/м²);

– семейный анамнез развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в молодом возрасте (< 55 лет для мужчин и < 65 лет для женщин);

– развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье;

– ранняя менопауза;

– малоподвижный образ жизни;

– негативные психологические и социально-экономические факторы;

– частота сердечных сокращений в покое > 80 уд./мин.

• К ПОМ у пациентов с АГ относятся:

– артериальная жесткость (пульсовое давление у пожилых пациентов ≥ 60 мм рт. ст., каротидно-феморальная скорость пульсовой волны > 10 м/с);

– электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова – Лайона > 35 мм, или амплитуда зубца R в отведении aVL ≥ 11 мм, корнельское произведение > 2440 мм × мс или корнельский вольтажный индекс > 28 мм для мужчин и > 20 мм для женщин);

– эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка: индекс массы левого желудочка > 50 г/м² у мужчин и > 47 г/м² у женщин с избыточной массой тела и ожирением. У пациентов с нормальной массой тела может быть использована индексация на площадь поверхности тела: признак гипертрофии левого желудочка в этой группе больных – отношение массы левого желудочка к площади поверхности тела > 115 г/м² у мужчин и > 95 г/м² у женщин;

– альбуминурия 30–300 мг / 24 ч или отношение альбумин–креатинин 30–300 мг/г или 3,4–34 мг/ммоль (предпочтительно в утренней порции мочи);

– умеренная ХБП со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 30–59 мл/мин./ 1,73 м²;

– лодыжечно-плечевой индекс <0,9;

– выраженная ретинопатия: наличие кровоизлияний, микроаневризмов, твердого экссудата и ватных пятен, отека диска зрительного нерва и/или отека макулы.

• Основные АКС при АГ:

– ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака;

– ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация миокарда методом чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования);

– наличие атероматозных бляшек при визуализации (стеноз ≥ 50%);

– сердечная недостаточность, в том числе с сохраненной фракцией выброса;

– заболевания периферических артерий;

– фибрилляция предсердий;

– тяжелая ХБП с СКФ < 30 мл/мин./1,73 м².

• Дополнительным состоянием, усугубляющим сердечно-сосудистый риск, является СД (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при двух последовательных измерениях, и/или гликированный гемоглобин ≥ 6,5%, и/или глюкоза плазмы после нагрузки или при случайном определении ≥ 11,1 ммоль/л).

• Стадийная классификация гипертонической болезни в зависимости от наличия ФР, ПОМ, АКС, ХБП и СД приведена в таблице 5. Стадия АГ не зависит от уровня АД.

• На основании наличия ФР, ПОМ, АКС, СД выделяют 5 категорий риска ССО (табл. 6). Наиболее значимым является определение категории риска у пациентов с гипертонической болезнью I и II стадий.

7.

• Рекомендуется при установлении диагноза учитывать возможность вторичной (симптоматической) формы АГ и проводить диагностические мероприятия, направленные на ее исключение (ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – А, УДД – 2), при наличии следующих признаков:

– АГ 2-й степени у пациентов моложе 40 лет или любое повышение АД у детей;

– внезапное острое развитие АГ у пациентов с ранее документированной стойкой нормотонией;

– резистентная АГ, АГ 3-й степени или гипертонический криз;

– признаки значительных изменений в органах-мишенях;

– клинические или лабораторные признаки, позволяющие подозревать эндокринные причины АГ или ХБП;

– клинические симптомы синдрома обструктивного апноэ во сне;

– симптомы, позволяющие заподозрить феохромоцитому, или семейный анамнез данной опухоли.

• При вторичной (симптоматической) гипертонии жалобы обусловлены основным заболеванием. К ним относятся синдром обструктивного апноэ во сне, феохромоцитома, синдром Иценко – Кушинга, заболевания щитовидной железы, коарктация аорты, гиперальдостеронизм, ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ.

• Вторичные АГ выявляются у 5–10% пациентов с АГ. Для их диагностики важно детальное обследование пациента, начиная с рутинных методов (опроса, осмотра, лабораторной диагностики) до выполнения сложных инструментальных исследований.

8.

• Гипертоническая болезнь (ГБ) – хронически протекающее заболевание, сопровождающееся повышением АД и при этом не ассоциированное с явными причинами, приводящими к развитию вторичных форм АГ (симптоматических АГ).

• При формулировке диагноза необходимо указать:

– стадию ГБ и категорию сердечно-сосудистого риска;

– если пациент уже применяет АГТ, то в диагнозе не указывается степень АГ, а фиксируется наличие контроля АД (достигнуто / не достигнуто целевое АД);

– ФР, ПОМ, ССЗ, ХБП. Примеры формулировки диагноза:

– ГБ I стадии. Степень АГ 1. Риск 2 (средний). Дислипидемия;

– ГБ II стадии. Целевой уровень АД достигнут. Нарушенная гликемия натощак. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий);

– ГБ III стадии. Целевой уровень АД не достигнут. Риск 4 (очень высокий). Ожирение 1-й степени. Сахарный диабет 2-го типа, целевой уровень гликированного гемоглобина ≤ 7,5%. ХБП С4 А2.

9.

• Динамическое наблюдение – чрезвычайно важная составляющая медицинской помощи пациентам с АГ, направленная на поддержание целевых уровней АД, мониторинг выполнения врачебных рекомендаций по коррекции ФР, контроль за соблюдением режима АГТ, оценку состояния органов-мишеней. При стабильном течении АГ приемлемой альтернативой визитам в медицинское учреждение может служить ДМАД (в том числе активный мониторинг АД с помощью дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении).

• Всем пациентам с АГ в рамках диспансерного наблюдения рекомендована оценка ФР и ПОМ не реже чем 1 раз в год: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – С, УДД – 5.

• Всем пациентам с АГ, которым была назначена АГТ, рекомендуется проводить плановые визиты к врачу для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения врачебных рекомендаций: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – В, УДД – 2. Визиты выполняются с интервалом в 3–4 нед. до достижения целевого уровня АД (при отсутствии других причин для более частых визитов). Целевое АД должно быть достигнуто в течение 3 мес..

• Больным с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском (см. табл. 6), пациентам, получающим только немедикаментозное лечение АГ, и лицам с низкой приверженностью к лечению после достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты к врачу рекомендуется проводить не реже чем 1 раз в 3 мес.; пациентам со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, рекомендуется совершать визиты к врачу с интервалом в 4–6 мес.: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – С, УДД – 2.

• Пациентам с АГ для повышения приверженности к проводимой АГТ рекомендуется проведение ДМАД (в том числе активного мониторинга АД с помощью дистанционных технологий при наличии возможности в медицинском учреждении) и ведение дневников с указанием доз принимаемых препаратов и уровня АД: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – B, УДД – 2.

• Пациентам с АГ для повышения эффективности и приверженности к проводимой АГТ рекомендуется проведение телемониторинга показателей системной гемодинамики с телеметрической передачей результатов измерения АД непосредственно в лечебное учреждение для оперативной обработки информации и оперативного принятия решения: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – B, УДД – 1.

• При динамическом наблюдении рекомендуется особое внимание уделять показателям АД в ночные часы (особенно у пациентов с метаболическим синдромом, СД, синдромом обструктивного апноэ во время сна, ХБП 3–5-й ст.) и ранние утренние часы с целью снижения риска таких осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт: ЕОК/ЕОАГ – нет; УУР – В, УДД – 2.

Лечение

1.

• Всем пациентам с АГ, получающим лечение, независимо от возраста и степени сердечно-сосудистого риска рекомендуется в качестве первого целевого уровня снижать АД до значений < 140/90 мм рт. ст., а при условии хорошей переносимости – до 130/80 мм рт. ст. или ниже в связи с доказанными преимуществами в плане уменьшения риска ССО: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 1.

• Пациентам моложе 65 лет, получающим АГТ, рекомендуется снижать САД до значений 120–<130 мм рт. ст. в связи с доказанным влиянием вмешательства на сердечно-сосудистый риск: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 1.

• Пациентам 65–79 лет без старческой астении, получающим АГТ, вне зависимости от уровня сердечно-сосудистого риска и наличия ССЗ рекомендуется снижать САД первично до целевых значений < 140 мм рт. ст., а при условии хорошей переносимости до < 130 мм рт. ст.: ЕОК/ЕОАГ – IIB; УУР – А, УДД – 1. Этой категории пациентов при каждом визите к врачу следует проводить оценку возможных нежелательных явлений.

• Всем пациентам с АГ вне зависимости от возраста, уровня сердечно-сосудистого риска и наличия сопутствующих заболеваний рекомендуется снижать ДАД до целевых значений 70–79 мм рт. ст.: ЕОК/ЕОАГ – IIaB; УУР – B, УДД – 1.

• Следует иметь в виду, что нижние границы целевого САД и ДАД установлены по результатам исследований, выполненных преимущественно в группах пациентов высокого и очень высокого риска (пожилые больные с коморбидностью, диагностированными ССЗ, в том числе с ишемической болезнью сердца, заболеванием периферических артерий). Таким образом, в общей популяции пациентов с АГ, вероятно, нет необходимости в коррекции лечения при уровнях САД < 120 мм рт. ст. и ДАД < 70 мм рт. ст. при условии их хорошей переносимости. Целевые значения при терапии, проводимой под контролем ДМАД (в том числе активного мониторинга АД при помощи дистанционных технологий) или СМАД, в настоящее время окончательно не установлены, однако в этом случае можно ориентироваться на соответствие полученных результатов показателям клинического измерения АД, которые приведены в пункте 3 комментариев к разделу «Диагностика». Снижение интенсивности терапии можно рассмотреть у пациентов ≥ 80 лет при САД < 120 мм рт. ст., при наличии тяжелой ортостатической гипотензии или выраженной старческой астении. У пожилых пациентов необходим регулярный мониторинг ортостатической гипотензии даже при отсутствии ее симптомов, а также оценка функционального статуса и когнитивной функции. При снижении функциональных возможностей, способности к самообслуживанию и/или развитии деменции лечение подбирается индивидуально.

2.

Мероприятия по изменению образа жизни должны проводиться у всех пациентов с АГ (ЕОК/ЕОАГ – IIаB; УУР – B, УДД – 1). Они способствуют не только снижению повышенного АД, но и уменьшению потребности в АГП и увеличению эффективности последних, позволяют осуществлять коррекцию ФР, а также первичную профилактику АГ у пациентов с высоким нормальным АД (130–139 / 85–89 мм рт. ст.) и наличием ФР. Рекомендованные немедикаментозные методы лечения АГ обобщены в таблице 7.

3.

• Рекомендуется начать АГТ у пациентов с АГ < 80 лет при уровне АД ≥ 140 и/или ≥ 90 мм рт. ст.: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – A, УДД – 1.

• Рекомендуется начать АГТ у пациентов с АГ ≥ 80 лет при уровне САД ≥ 160 мм рт. ст.: ЕОК/ЕОАГ – IВ; УУР – A, УДД – 1.

• Незамедлительное начало медикаментозной АГТ одновременно с мерами по изменению образа жизни с целью снижения риска развития ССО, сердечно-сосудистой смерти рекомендуется у пациентов с АГ 2-й или 3-й степени с любым уровнем сердечно-сосудистого риска, а также у пациентов с АГ 1-й степени, имеющих высокий кардиоваскулярный риск (см. табл. 6), при наличии ПОМ: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 1.

• У пациентов с АГ 1-й степени, относящихся к категориям низкого/умеренного риска без признаков ПОМ (см. табл. 6), рекомендуется начинать медикаментозную АГТ в том случае, если у них сохраняется повышенное АД, несмотря на соблюдение мер по изменению образа жизни в течение 3 мес.: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 1.

• Пожилым пациентам (старше 65 лет, но не старше 79 лет), находящимся в удовлетворительном физическом состоянии (без синдрома старческой астении), при соответствии САД показателям АГ 1-й степени (140–159 мм рт. ст.), лекарственная АГТ наряду с изменением образа жизни рекомендована при ее хорошей переносимости: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – А, УДД – 1.

• У пациентов старше 80 лет не рекомендуется отменять медикаментозную АГТ при условии, что она хорошо переносится, не сопровождается ортостатической гипотонией, развитием/усугублением гериатрических синдромов и снижением функционального статуса в связи с ее доказанными преимуществами в отношении сердечно-сосудистой смертности: ЕОК/ЕОАГ – IIIВ; УУР – А, УДД – 1.

• Начало медикаментозной АГТ рекомендуется и пациентам с высоким нормальным АД (130–139 / 85–89 мм рт. ст.) при очень высоком уровне сердечно-сосудистого риска вследствие наличия ССЗ (особенно ишемической болезни сердца): ЕОК/ЕОАГ – IIbА; УУР – А, УДД – 1.

4.

• В многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) показано, что монотерапия эффективно снижает АД лишь у ограниченного числа пациентов АГ. Категории пациентов, которым на старте лечения АГ может быть назначен один препарат, принадлежащий к какому-либо из 5 основных классов АГП (тиазидный/тиазидоподобный диуретик, или ингибитор АПФ, или блокатор рецепторов ангиотензина II, или антагонист кальция, или в отдельных клинических ситуациях бета-блокатор), указаны в схеме лечения.

• Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные диуретики (индапамид, хлорталидон) обладают выраженным антигипертензивным эффектом и остаются краеугольным камнем АГТ. Их эффективность в предотвращении всех вариантов сердечно-сосудистых осложнений и смертности подтверждена в различных РКИ и метаанализах. Тиазидные (ТД) / тиазидоподобные (ТПД) диуретики более эффективно предотвращают сердечную недостаточность, чем другие классы АГП. В то же время они снижают уровень сывороточного калия. Также препараты этой группы могут способствовать повышению инсулинорезистентности и риска развития СД. Недавно проведенные исследования показали, что снизить негативное влияние ТД/ТПД на метаболизм глюкозы можно добавлением калийсберегающего диуретика. В целом антигипертензивная эффективность ТД/ТПД перевешивает их потенциальные метаболические нежелательные эффекты. В частности, при ожирении, когда наблюдается нарушение водно-солевого обмена, ТД/ТПД могут быть особенно эффективны.

• На основании действующих инструкций к ТД и ТПД их следует применять с осторожностью при гиперурикемии и подагре. Таким пациентам на фоне приема этих препаратов следует мониторировать уровень мочевой кислоты, так как применение диуретиков приводит к дозозависимому увеличению ее сывороточной концентрации. Транзиторное повышение мочевой кислоты не требует отмены ТД/ТПД.

• ИАПФ (зофеноприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, хинаприл, цилазаприл, эналаприл) и БРА (азилсартана медоксомил, валсартан, ирбесартан, кандесартан, лозартан, олмесартана медоксомил, телмисартан, эпросартан) обладают сходной эффективностью в отношении ССО и смертности по сравнению как друг с другом, так и с другими классами АГП. БРА относительно других групп АГП характеризуются более низкой частотой отмены из-за побочных эффектов, сопоставимой с плацебо. ИАПФ и БРА эффективно предотвращают или приводят к обратному развитию ПОМ (гипертрофия левого желудочка, ремоделирование мелких артерий) на фоне соответствующего снижения АД.

• ИАПФ и БРА абсолютно противопоказаны при высокой гиперкалиемии (≥ 5,5 ммоль/л), двухстороннем стенозе почечных артерий, стенозе почечной артерии единственной почки, беременным и кормящим женщинам, а также пациентам с ангионевротическим отеком в анамнезе.

• Все антагонисты кальция (дигидропиридиновые – амлодипин, S(-)амлодипин, лацидипин, лерканидипин, нитрендипин, пролонгированные формы нифедипина, фелодипин; недигидропиридиновые – пролонгированные формы верапамила и дилтиазема) метаболически нейтральны и не оказывают отрицательного действия на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Помимо антигипертензивного, они оказывают антиангинальное и органопротективное действие, тормозят агрегацию тромбоцитов. В целом их влияние на сердечно-сосудистый риск схоже с другими классами АГП.

• Антагонисты кальция (АК) обладают бόльшим эффектом в отношении профилактики инсультов, чем этого можно было бы ожидать только от их антигипертензивного действия, однако менее эффективны в плане профилактики хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ).

• Не рекомендуется (абсолютное противопоказание) назначение недигидропиридиновых АК при атриовентрикулярной блокаде 2–3-й степени, ХСНнФВ. Дигидропиридиновые АК противопоказаны при обструкции выносящего тракта левого желудочка.

• Бета-блокаторы (бисопролол, карведилол, метопролол замедленного высвобождения, небиволол) рекомендованы в качестве АГТ при наличии особых клинических ситуаций, например стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, сердечной недостаточности перенесенного инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий (ФП): ЕОК/ЕОАГ – IA; УУР – С, УДД – 5. Другие показания к применению ББ при АГ – аневризма аорты, а также лечение АГ у женщин детородного возраста, особенно планирующих беременность.

• РКИ, посвященные сравнению эффективности ББ с разными свойствами, у пациентов с АГ не проводились. Физически активным пациентам и при наличии у них метаболического синдрома, нарушения толерантности к глюкозе рекомендованы ББ с вазодилатирующим эффектом (карведилол, небиволол), не оказывающие отрицательного влияния на инсулинорезистетность.

• В многоцентровых исследованиях была продемонстрирована несколько меньшая эффективность ББ по предупреждению инсульта в сравнении с другими АГП. Однако все эти данные были получены при анализе исследований, где применялся «старый» ББ атенолол. В отношении небиволола, карведилола и высокоселективных ББ (бисопролола и метопролола замедленного высвобождения) нет данных по влиянию на жесткие конечные точки.

• Абсолютные противопоказания для назначения ББ – синоатриальная, атриовентрикулярная блокада 2–3-й степени, синдром слабости синусового узла и бронхиальная астма.

5.

• Всем пациентам с АГ (кроме пациентов низкого риска с АД < 150/90 мм рт. ст., пациентов ≥ 80 лет, пациентов с синдромом старческой астении) в качестве стартовой терапии рекомендована комбинация АГП, предпочтительно фиксированная, для улучшения приверженности к терапии. Предпочтительные комбинации должны включать ИАПФ/БРА + дигидропиридиновый АК или ТД/ТПД: ЕОК/ЕОАГ – IA; УУР – А, УДД – 1.

• Метаанализ более 40 исследований показал, что рациональные комбинации двух лекарственных средств из любых двух основных классов АГП усиливают степень снижения АД намного сильнее, чем повышение дозы одного препарата. Еще одно преимущество комбинированной терапии – возможность физиологического и фармакологического синергизма между препаратами разных групп, что может лежать в основе не только более выраженного снижения АД, но и лучшей переносимости лечения. Комбинированная терапия позволяет также подавлять контррегуляторные механизмы повышения АД. К рациональным комбинациям АГП относятся: ИАПФ + ТД/ТПД; БРА + ТД/ТПД; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + ББ; АК + ТД/ТПД; ББ + ТД/ТПД. Указанные сочетания лекарственных средств представлены в России многочисленными фиксированными комбинациями, которые в сравнении со свободными комбинациями АГП способствуют повышению приверженности к лечению.

• На практике могут быть использованы и другие комбинации пяти основных классов АГП при наличии индивидуальных показаний. В случае клинической целесообразности, с учетом особенностей клинического течения заболевания, коморбидной патологии, переносимости лечения и профиля побочных эффектов, а также при наличии предпочтений пациента, связанных с его личным позитивным или негативным опытом и соответственно с учетом ожидаемой приверженности к лечению, врач имеет право назначать любой АГП, зарегистрированный для лечения АГ в России как в монотерапии, так и в комбинации. При этом отклонение от стандартных схем терапии требует соответствующего объяснения в истории болезни.

• Пациентам с АГ не рекомендуется назначение комбинации ИАПФ + БРА вследствие повышенного риска развития гиперкалиемии, гипотензии и ухудшения функции почек: ЕОК/ЕОАГ – IIIА; УУР – A, УДД – 1 [1]. К другим запрещенным комбинациям АГП относятся ББ + недигидропиридиновый АК, а также сочетания ИАПФ или БРА с препаратом из группы ингибиторов ангиотензиновых рецепторов и неприлизина валсартаном + сакубитрилом, который рекомендован для терапии АГ у пациентов с ХСН.

6.

• Пациентам, не достигшим целевого АД на фоне двойной АГТ, рекомендуется тройная комбинация АГП, как правило, ИАПФ/БРА + АК + ТД/ТПД, предпочтительно в форме фиксированной комбинации: ЕОК/ЕОАГ – IА; УУР – В, УДД – 1. Назначение низких доз ТД или ТПД в составе комбинированной терапии с БРА или ИАПФ и АК рекомендуется пациентам, не достигшим целевого АД при приеме моноили комбинированной АГТ, не включавшей диуретики, для усиления антигипертензивного эффекта и достижения целевого АД: ЕОК/ЕОАГ – IВ; УУР – А, УДД – 1. По показаниям при наличии особых условий можно использовать и другие тройные комбинации: ИАПФ + дигидропиридиновый АК + ББ; БРА + дигидропиридиновый АК + ББ; ИАПФ + ТД/ТПД + ББ; БРА + ТД/ТПД + ББ; дигидропиридиновый АК + ТД/ТПД + ББ. Единовременный прием трех АГП возможен в виде тройных фиксированных комбинаций, свободной комбинации монопрепаратов или сочетания двойной фиксированной комбинации с третьим компонентом в форме монопрепарата.

7.

• Резистентная АГ устанавливается на основании следующих критериев:

– соблюдение пациентом мероприятий по изменению образа жизни и лечение с использованием оптимальных (или максимальных переносимых) доз трех и более АГП, включая ИАПФ/БРА, АК и ТД/ТПД, не приводят к снижению САД и ДАД < 140 и/или < 90 мм рт. ст. соответственно;

– неадекватность контроля АД подтверждена с помощью СМАД и/или ДМАД;

– подтверждена приверженность пациента к назначенному лечению;

– исключены причины псевдорезистентности и вторичной АГ.

• Прежде чем диагностировать резистентную АГ, необходимо исключить причины псевдорезистентности:

– низкую приверженность пациента к назначенной терапии, которая выявляется у порядка 50% пациентов и прямо зависит от количества назначенных таблеток;

– феномен «белого халата» (когда АД, измеренное в медицинском учреждении, повышено, но по данным СМАД или ДМАД уровень АД контролируется);

– нарушение правил измерения АД в медицинском учреждении, включая использование манжеты меньшего размера, способное привести к ложному выявлению повышенного АД;

– выраженный кальциноз плечевой артерии, особенно у пожилых пациентов;

– клиническую инертность, подчас побуждающую врачей к назначению нерациональных комбинаций и неадекватных доз АГП.

8.

• У 15–20% пациентов надлежащий контроль АД может быть не достигнут при приеме трех АГП. В этом случае используется комбинация из 4 и более препаратов. Однако в случаях резистентной АГ при добавлении каждого нового лекарственного средства необходимо контролировать его эффективность; неэффективные АГП следует отменять, а не сохранять в рамках постепенного усиления многокомпонентной АГТ.

• В качестве основных препаратов, которые рекомендуется добавлять к тройной АГТ при недостижении целевых показателей АД, рассматриваются спиронолактон (ЕОК/ЕОАГ – IВ; УУР – А, УДД – 1), или ББ (ЕОК/ЕОАГ – IВ; УУР – С, УДД – 4), или альфа-адреноблокаторы (ЕОК/ЕОАГ – IВ; УУР – А, УДД – 1), или препарат центрального действия клонидин (ЕОК/ЕОАГ – IВ; УУР – А, УДД – 2).

• Антагонист минералокортикоидных рецепторов (АМКР) спиронолактон оказывает положительный эффект при сердечной недостаточности и резистентной АГ.

Для лечения АГ используются низкие суточные дозы АМКР (25–50 мг). Не рекомендуется (абсолютное противопоказание) назначение АМКР при нарушении функции почек с СКФ < 30 мл/ мин./ 1,73 м² из-за повышения риска гиперкалиемии и ухудшения функции почек.

• Альфа-адреноблокаторы (доксазозин, празозин) рекомендуются в качестве четвертого препарата к комбинации ИАПФ/БРА + АК + диуретик при непереносимости спиронолактона. Они улучшают углеводный и липидный обмены, почечную гемодинамику, повышают чувствительность тканей к инсулину. Ввиду того что препараты этого класса вызывают постуральную гипотензию, их с осторожностью применяют у пациентов с диабетической нейропатией и у больных старше 65 лет. Предпочтительное показание для альфа-адреноблокаторов – наличие у пациента с АГ доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

• Еще один препарат, который может быть использован в добавление к тройной комбинации АГП, – агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин. Он повышает чувствительность тканей к инсулину у пациентов с избыточной массой тела, мягкой АГ, инсулинорезистентностью и нарушением углеводного обмена. Ряд РКИ продемонстрировал, что добавление моксонидина к АГТ у пациентов с АГ и метаболическими нарушениями улучшает показатели контроля АД и метаболических параметров. Назначение препарата на более ранних этапах должно быть обосновано лечащим врачом. Не рекомендовано (абсолютное противопоказание) назначение моксонидина при синдроме слабости синусового узла, синоатриальной, атриовентрикулярной блокаде 2–3-й степени, выраженной брадикардии с частотой сердечных сокращений < 50 уд./мин., острой и хронической сердечной недостаточности.

• «Петлевые» диуретики (фуросемид, торасемид) в качестве 4-го компонента АГТ могут быть рекомендованы пациентам с предполагаемой расчетной СКФ < 45 мл/ мин./1,73 м² и должны применяться, если расчетная СКФ падает < 30 мл/мин./ 1,73 м²: ЕОАГ – IB; УУР – С, УДД – 5.

• В целом АГП, не относящиеся к 5 основным классам (например, клонидин, альфаадреноблокаторы), не рекомендуются для рутинного применения при АГ, но остаются препаратами резерва, например, для использования при резистентной АГ в случае неэффективности остальных лекарственных средств.

• При неэффективности тройных комбинаций АГП пациентам также рекомендовано усиление мероприятий по изменению образа жизни, особенно ограничение употребления соли с целью достижения целевого уровня АД: ЕОАГ – IB; УУР – В, УДД – 2.

9.

• При оценке необходимости расширения АГТ необходимо помнить, что целевые уровни АД являются рекомендованными для достижения в каждой подгруппе пациентов, но важнейшим принципом их достижения служит соблюдение безопасности и сохранения качества жизни больного. Поэтому скорость достижения целевых значений и степень снижения АД могут быть скорректированы у конкретного пациента в зависимости от конкретной клинической ситуации. При этом плохая переносимость уменьшения АД может быть основанием для более медленной титрации доз и числа назначаемых препаратов, равно как при хорошей переносимости снижения АД его можно уменьшать до более низких значений по сравнению со стандартными рекомендациями.

• Недостижение целевого АД за 3 мес. не считается неудачей АГТ, если это продиктовано клинической необходимостью. Если врач считает, что препятствием к достижению целевого АД выступает плохая приверженность пациента, данный факт необходимо отразить в медицинской документации, при этом должны быть предприняты и зафиксированы меры по повышению комплаенса. В подобных случаях недостижение целевого уровня не считается дефектом оказания помощи.

• Перед расширением объема АГТ также целесообразно оценить приверженность пациента к лечению. Наряду с использованием фиксированных комбинаций способами ее повышения являются использование упаковок лекарственных средств с системой напоминаний, прием АГП утром или вечером.

10.

В схемах лечения АГ в особых клинических ситуациях рассмотрены коморбидные заболевания, при которых порядок подбора АГТ несколько отличается от стандартного. Добавим, что при многих других распространенных сопутствующих заболеваниях выбор стартовой комбинированной АГТ соответствует стандартной схеме, например:

– при СД, цереброваскулярной болезни, атеросклерозе периферических артерий, хронической обструктивной болезни легких: ИАПФ/БРА + ТД/ТПД или ИАПФ/БРА + АК;

– при бронхиальной астме: ИАПФ/БРА + АК.